Автор работы: Пользователь скрыл имя, 30 Марта 2013 в 18:39, реферат
Бабезиоз - трансмиссивное природно-очаговое, сезонное заболевание домашних и диких животных, которое вызывается одноклеточными организмами. Заболевание у свиней вызвают Babesia trautmani и B.pecrocitoi B.canis (старое название простейшего— Piroplasma canis) и В. gibsoni; у кошек, представителей семейства кошачьих (львы, тигры) — В. felis. К B.canis воспреимчивы лисицы и еноты. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis (паразит крупного рогатого скота) и В. bigemina. Ранее болезнь называли пироплазмозом. Бабезии относятся к классу споровиков (Sporozoa) семейству Babesiidae отряду Piroplasmida. Заболевания, вызываемые паразитами этого отряда, называют пироплазмидозами.
1. Общая характеристика возбудителя 3
2. Эпидемиология 4
3. Биология возбудителя бабезиоза 5
4. Патогенез 5
5. Клиника 6
6. Диагностика 7
7. Лечение 8
8. Профилактика 8
9. Список использованной литературы 10
Министерство образования и науки Украины
Днепропетровский национальный университет
Факультет биологии, экологии и медицины
Кафедра физиологии человека и животных
Аналитический обзор
по паразитологии
на тему:
«Характеристика заболевания бабезиоз»
Днепропетровск , 2010
План
1. Общая характеристика возбудителя
2. Эпидемиология
3. Биология возбудителя бабезиоза
4. Патогенез
5. Клиника
6. Диагностика
7. Лечение
8. Профилактика
9. Список использованной литературы
1. Бабезиоз - трансмиссивное природно-очаговое, сезонное заболевание домашних и диких животных, которое вызывается одноклеточными организмами. Заболевание у свиней вызвают Babesia trautmani и B.pecrocitoi B.canis (старое название простейшего— Piroplasma canis) и В. gibsoni; у кошек, представителей семейства кошачьих (львы, тигры) — В. felis. К B.canis воспреимчивы лисицы и еноты. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis (паразит крупного рогатого скота) и В. bigemina. Ранее болезнь называли пироплазмозом. Бабезии относятся к классу споровиков (Sporozoa) семейству Babesiidae отряду Piroplasmida. Заболевания, вызываемые паразитами этого отряда, называют пироплазмидозами.
В прошлом классификацию бабезий основывали на размере (крупные, имеющие размеры более 3 мкм, и мелкие, до 1-3 мкм) и принадлежности к промежуточному хозяину (человек, собака, кошка и т.д.). В настоящее время классификация уточнена на основе анализа генных последовательностей методами молекулярной биологии.
хозяин
Человек
Семейство псовых
(собаки, еноты и т.д.) B.gibsoni (азиатский генотип) мелкий
B.gibsoni (американский генотип) мелкий
Семейство кошачьих B.felis
Рогатый скот
Лошади
Козы
B.ovis
Свиньи
Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.
Бабезиозы известны давно у крупного рогатого скота под названием кровавая моча, изучена в 1888 г. Виктором Бабешем совместно с ветеринарным врачом Старковичем. В красных кровяных тельцах животных ими был открыт возбудитель бабезиозы. Это открытие принесло Бабешу мировую славу, а паразиту было присвоено название бабезия. Годом позже Теобольд Смит описал в Америке болезнь — техасскую лихорадку и назвал паразита пиросомой, поскольку он имел форму груши. Впоследствии выяснилось, что существует несколько родов различающихся по своей форме паразитов, и каждый из них приспособлен к паразитированию на своем виде домашних животных. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году в г. Скрабало. Этот и шесть других случаев в Европе протекали особенно тяжело и проявлялись резким повышением температуры тела, гемоглобинурией, желтухой и почечной недостаточностью. Как по клиническим проявлениям, так и по наличию мелких внутриэритроцитарных паразитов болезнь весьма напоминала тропическую малярию, за которую и была вначале ошибочно принята. Все семь случаев возникли у больных, перенесших ранее спленэктомию, и пять их них закончились летально. Возбудителями были паразиты крупного рогатого скота (В. bovis, В. divergens). В Калифорнии два слуая болезни напоминали европейский вариант болезни и, как полагают, были вызваны паразитами лошадей. В остальных случаях заражение произошло в летние месяцы на мысе Код и прибрежных островах, расположенных между Нью-Йорком и Массачусетсом, включая Лонг-Айленд, Фая-Айленд, Шелтер-Айленд, Нантукет и Мартас Виньярд. Все они были вызваны паразитом грызунов, В. microti, и примерно в 80% случаев заболевали лица с интактной селезенкой. В 1983 году П.П. Дьяконовым, Д.Н. Засухиным, Е.Н. Красильниковым приводятся сведения по выявлению и изучению заболевания человека бабезиозом.
2. Эпидемиология. Бабезиоз – зоонозная инвазия. Резервуаром возбудителя является крупный рогатый скот, дикие парнокопытные (олени, лани, газели), лошади, собаки, грызуны. В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.
Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик — широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Как переносчики бабезиозов домашних животных наиболее известны клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Переносчиками бабезий, патогенных для человека, являются преимущественно клещи рода Ixodes, группы I.ricinus-I.persulcatus. Установлено наличие ограниченных трансфазовой и трансовариальной передач бабезий в этих клещах, осуществляющихся далеко не всегда. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия. В эндемичных зонах зараженность скота бабезиями достигает 70-100% и приносит существенный ущерб животноводству. Есть данные, что бабезиоз регистрировали в Украине. Болезнь сезонная и обнаруживается в весенне-летний период (апрель—конец июня и конец августа—начало октября). Более подвержены к возбудителям являются поросята 2 – 4 месячного возраста. Поскольку пироплазмоз связан с определенным образом жизни животных, чаще он появляется у охотничьих собак. Породы, выведенные человеком, такие как кокерспаниель, бретонский эпаньоль, йоркширский терьер и доберман, более восприимчивы к инвазии этого паразита. Наиболее уязвимы щенки. Распрастранение инвазии свиней связано с ареалом клеща – переносчика Rhipicephalus turanicus, с трансовариальным циркуляции возбудителя в нём. Естественная восприимчивость людей к бабезиям не высокая, случаи заболеваний регистрируются редко.
3. Биология. Уже в 1976 Corenflot Andre описывает случай диагностирования бабезиоза v мужчины 53 лет. Вид бабезий, вызвавших заболевание, не определен. Форма паразитов грушевидная, размер 1-2,5 мкм., диаметр 0,1-0,7 мкм. В организме позвоночного хозяина бабезии паразитируют в эритроцитах, где размножаются бинарным делением или почкованием. Форма паразитов может быть кольцевидной, овальной, амебоидной, точковидной, ланцетовидной, грушевидной. Характерно образование парных грушевидных образований, соединенных тонким цитоплазматическим мостиком, угол расхождения между которыми (острый, тупой) служит систематическим признаком. Размеры эритроцитарных стадий обычно сравнивают с радиусом эритроцита (меньше, равны или больше). По размеру эритроцитарных стадий виды бабезий разделяются на мелкие (1,0-2,5 мкм) и крупные (2,5-5,0 мкм). Эти морфологические различия подтверждаются филогенетическими характеристиками. В одном эритроците одновременно могут находиться от 1 до 3-4, а иногда и более особей паразитов. Располагаются они преимущественно на периферии эритроцитов. Зараженность эритроцитов может достигать 40-85%, но обычно не превышает 7-15%. Быстро размножающиеся паразиты покидают эритроциты хозяина, которые при этом разрушаются, и проникают в новые эритроциты. Наряду с эритроцитарными стадиями в плазме крови иногда встречаются внеклеточные стадии, обычно округлой или неправильной формы. Природа этих стадий не ясна. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.
В организме клеща бабезии проходят сложное развитие. Попав в кишечник клеща вместе с эритроцитами позвоночного хозяина, бабезии покидают их и начинают размножаться в просвете кишечника бинарным или асинхронным множественным делением, образуя амебоидные или округлые формы, достигающие 30-45 мкм и содержащие от 2 до 250 ядер. Одноядерные особи, образовавшиеся в результате их деления, растут и трансформируются в крупные булавовидные стадии. Некоторые авторы считают, что в данном случае происходит половой процесс, а именно слияние половых клеток, но этот вопрос остается спорным . У этих стадий отмечается временное появление уплотненного клинообразного выступа, способствующего прохождению через перитрофическую мембрану (матрикс) и проникновению в клетки эпителия кишечника, видимо, благодаря выделению энзимов. У бабезий, находящихся в клетках эпителия кишечника, такой выступ отсутствует.
В эпителиальных клетках кишечника клеща бабезии претерпевают множественное деление, в результате чего вновь формируются булавовидные стадии, которые, в свою очередь, проникают в новые эпителиальные клетки. Этот процесс продолжается некоторое время, затем постепенно затухает. Булавовидные стадии проникают в гемолимфу, где, по-видимому, также происходит множественное деление. Из гемолимфы они мигрируют в различные органы клеща, в том числе в яичники и слюнные железы, где размножаются бинарным и множественным делением. Булавовидные стадии заполняют гипертрофированные клетки слюнных желез, формируя многоядерные споробласты. Однако эти стадии заразить хозяина не могут. Инвазионными стадиями бабезий являются мелкие одноядерные спорозоиты, процесс развития которых происходит в слюнных железах и стимулируется лишь началом питания клеща. В связи с этим передача возбудителя от клеща к позвоночному, как правило, может осуществляться, лишь начиная со второго дня кровососания. Но иногда зрелые спорозоиты встречаются в слюнных железах голодных клещей.
4. Патогенез. Активно делящиеся в эритроцитах бабезии вызывают быстрое их разрушение, что сопровождается гемоглубинемией, гемоглобинурией и лихорадкой. Заболевание может протекать остро и заканчиваться смертью, наступающей через несколько дней. За это время объём эритроцитов падает ниже 20%. При разрушении эритроцитов освобождается значительное количество гемоглобина, который в печени трансформируется в билирубин. Билирубин в больших количествах накапливается в органах и тканях, что является причиной развития желтухи. Паразитемия, которую можно определить сразу же при возникновении клинических признаков, может вовлекать от 0,2 до 45% эритроцитов в зависимости от вида бабезии. При патологоанатомическом исследовании выявляется, что труп животного анемичный и желтушный, желчь густая, а также могут присутствовать геморрагии под эпикардом и эндокардом. Более легко протекающее заболевание, вызываемое воздействием менее патогенных видов бабезий или, если хозяин достаточно резистентен, характеризуется лихорадкой, анорексией и, возможно, небольшой желтухой в течении нескольких дней. При инвазировании B.bovis и B. canis в капиллярах головного мозга может происходить склеивание (агрегация) эритроцитов, что проявляется гипервозбудимостью и нарушением координации движений. Развитие патологических изменений при бабезиозах обуславливается кислородным голоданием тканей в результате анемии, что сопровождается усилением и ускорением сердечных сокращений, уменьшением времени циркуляции крови, развитием слабости и депрессии у больных животных. Аэробные метаболизм заменяется анаэробным с образованием молочной кислоты. Последняя в тканях с кислородным голоданием не разрушается, а накапливается, что приводит к сокращению показателей буферных резервов, снижению рН, ацидозу. Нарушение кислотно-основного баланса и накопление токсических веществ приводит к развитию дистрофических процессов в печени, легких, поджелудочной железе, изменению работы сердечной деятельности и работы центральной нервной системы. Описанные выше патологические изменения приводят к увеличению пористости сосудов, что приводит к появлению отеков и кровоизлиянию в органах и тканях. Из-за нарастающего расстройства сердечнососудистой системы и легочной недостаточности наступает смерть животного с явлениями отека легких.