Физиология сердца

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Пермская государственная медицинская академия

имени академика Е.А. Вагнера»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

 

 

Кафедра  нормальной физиологии

 

 

 

 

 

Контрольная работа № 1

по дисциплине «Нормальная физиология»

 

Тема: «Физиология сердца»

 

 

 

 

 

Выполнила:	студентка 1 курса факультета ВСО
Проверил:	Профессор

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пермь, 2014

 

 

Содержание

І.	Физиологические свойства сердечной мышцы (дать определение).	3
ІІ.	Виды кардиомиоцитов	3
ІІІ.	Возбуждение и возбудимость сердечной мышцы	4
ІV.	Проводимость сердечной мышцы	6
V.	Сократимость сердечной мышцы	7
VІ.	Автоматия сердца. Проводящая система сердца	9
VІІ.	Оценка нагнетательной функции сердца: МОК, СО, ЧСС.	11
VІІІ.	Тоны сердца.	14
ІX.	Ситуационная задача.	19
	Список использованной литературы	22

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

І. Физиологические свойства сердечной мышцы (дать определение).

Физиологические свойства сердечной мышцы:

• возбудимость.
• проводимость.
• сократимость.
• автоматизм.
• рефрактерность.

Возбудимость — это способность миокарда реагировать на действия электрических, механических, термических и химических раздражителей.

Проводимость — способность миокарда проводить импульсы возбуждения.

Сократимость — способность миокарда сокращаться (укорачиваться) при возбуждении.

Автоматизм — это способность миокарда ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений.

Рефрактерность – это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться при возникновении дополнительного импульса.

 

ІІ. Виды кардиомиоцитов.

Средняя оболочка сердца – миокард – состоит из клеток, которые называются кардиомиоцитами. Кардиомиоциты не все одинаковы по своей структуре и выполняют различные функции. Выделяют следующие разновидности кардиомиоцитов:

• Сократительные (рабочие, типичные) кардиомиоциты составляют 99 % массы миокарда и обеспечивают непосредственно сократительную функцию сердца. Рабочие (сократительные) кардиомиоциты образуют свои цепочки. Именно они, укорачиваясь, обеспечивают силу сокращения всей сердечной мышцы. Рабочие кардиомиоциты способны передавать управляющие сигналы друг другу. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты способны автоматически в определенном ритме сменять состояние сокращения на состояние расслабления. Именно они воспринимают управляющие сигналы от нервных волокон, в ответ на что изменяют ритм сократительной деятельности. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты передают управляющие сигналы переходным кардиомиоцитам, а последние - проводящим.
• Проводящие (атипичные, специализированные) кардиомиоциты, которые формируют проводящую систему сердца. Среди проводящих кардиомиоцитов различают 2 вида клеток – Р-клетки и клетки Пуркинье. Р-клетки (от англ. рale – бледный) обладают способностью периодически генерировать электрические импульсы, чем и обеспечивают функцию автоматизма. Клетки Пуркинье обеспечивают проведение импульсов ко всем отделам миокарда и имеют слабую способность к автоматизму. Проводящие кардиомиоциты образуют цепочки клеток, соединенных своими концами. Первая клетка в цепочке воспринимает управляющие сигналы от синусных кардиомиоцитов и передает их далее - другим проводящим кардиомиоцитам. Клетки, замыкающие цепочку, передают сигнал через переходные кардиомиоциты рабочим.
• Переходные кардиомиоциты или Т-клетки (от англ. transitional - переходный) расположены между проводящими и сократительными кардиомиоцитами и обеспечивают их взаимодействие (т. е. передачу импульса от проводящих клеток к сократительным).
• Секреторные кардиомиоциты расположены преимущественно в предсердиях. Они выделяют в просвет предсердий натрийуретический пептид – гормон, регулирующий водно-электролитный баланс в организме и артериальное давление.

 

ІІІ. Возбуждение и возбудимость сердечной мышцы

Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы сердечного цикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систола) не вызывает нового сокращения даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.

В конце систолы и начале диастолы (расслабление сердечной мышцы) возбудимость восстанавливается до исходного уровня — фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (см. приложение 9). Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0,3 с).

Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину — 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов желудочков имеет следующие фазы.

1-я фаза — быстрая деполяризация; обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натриевых и кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня —70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до — 40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до — 40 мВ и закрываются при восстановлении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до +30—40 мВ.

2-я фаза — начальная быстрая реполяризация; обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.

3-я фаза — медленная реполяризация, или плато; обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий- кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (кальцийзависимые калиевые каналы).

4-я фаза — конечная быстрая реполяризация; обусловлена закрытием натрий-кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.

Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалзависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала).

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение — экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной. Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, так как импульс возбуждения, возникший в синоатриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предссрдных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

 

ІV. Проводимость сердечной мышцы.

Возбудимость сердечной мышцы возникает под влиянием электрических, химических, термических и других раздражителей мышцы сердца, которая способна переходить в состояние возбуждения. В основе этого явления лежит отрицательный электрический потенциал в первоначальном возбужденном участке. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, а внутри отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na+ и К+ по обе стороны мембраны, а также в результате разной проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя через мембрану кардиомиоцитов не проникают ионы Na+, а только частично проникают ионы К+. Вследствие диффузии ионы К+, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. Под влиянием раздражителя любой природы в клетку поступает Na+. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда потенциала действия для сердечных мышечных волокон составляет около 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, в них появляются собственные потенциалы действия — происходит распространение возбуждения по клеткам миокарда.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда во много раз продолжительнее, чем в скелетной мышце. Во время развития потенциала действия клетка не возбуждается на очередные стимулы. Эта особенность важна для функции сердца как органа, так как миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением на повторные его раздражения. Все это создает условия для ритмичного сокращения органа.

Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма. Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под влиянием электрических импульсов, источником которых являются электростимуляторы, сердце начинает возбуждаться и сокращаться в заданном ритме. При нанесении электрических раздражении независимо от величины и силы раздражения работающее сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, что соответствует времени абсолютного рефракторного периода. А в период диастолы сердце отвечает новым внеочередным сокращением — экстрасистолой, после которой возникает продолжительная пауза, называемая компенсаторной.

По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий — 0,8 — 1,0 м/с, по миокарду желудочков — 0,8 — 0,9 м/с, по различным отделам проводящей системы — 2,0 — 4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярпый узел возбуждение задерживается на 0,02 — 0,04 с — это так называемая атриовентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения.

 

V. Сократимость сердечной мышцы.

Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов — нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившимися. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции — функции насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Нарушение насосной функции сердца происходит и при фибрилляции волокон миокарда, и мерцательной аритмии, когда мышечные волокна миокарда сокращаются несогласованно.

Сопряжение возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение) — серия последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения — потенциала действия и завершающихся укорочением миофибрилл. При распространении ПД по мембране Са2+ поступают к сократительным белкам из саркоплазмати - ческого ретикулума (80 % Са2+ ) и межклеточного пространства (20 % Са2+ ) и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из прото - фибриллярного пространства в межклеточную среду, цистерны ретикулума и митохондрии.

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход Са2+ в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку Са2+ увеличивает длительность ПД и как следствие продолжительность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы. Так, удаление Са2+ из межклеточного пространства приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения — потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.