Вирус болезни Ньюкасла

ФГОУ  ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий имени К.И.Скрябина»

 

 

Кафедра ветеринарной вирусологии

 

 

РЕФЕРАТ

по частной вирусологии

на тему:

«Вирус болезни Ньюкасла»

 

 

 

 

 

 

Работу выполнила студентка

3 курса ФВМ группы №5

Одинцова Александра Юрьевна

 

 

 

 

 

 

Москва – 2012

Содержание:

 

1. Введение …………………………………………………………………......

 

2. Характеристика вируса………………………………………………...........

 

3. Характеристика болезни…………………………………………………….

 

4. Лабораторная диагностика………………………………………………….

 

5. Особенности иммунитета и специфическая профилактика………………

 

6. Заключение…………………………………………………………………..

 

7. Библиографический список…………………………………………………

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Болезнь Ньюкасла (лат. — Morbus Newcastl; англ. — Newcastle Disease; ньюкаслская болезнь, псевдочума, атипичная чума, азиатская чума, пневмоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филорет, болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; ньюкаслская болезнь, БН) — высококонтагиозная болезнь птиц, проявляющаяся поражением респираторного, желудочно-кишечного тракта в сочетании с расстройствами центральной нервной системы.

Болезнь, отличающаяся от классической чумы птиц, была впервые зарегистрирована на острове Ява Краневельдом в 1926 г. С 1927 г. заболевание стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.

В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время в России заболевание относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.

Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана с разносом инфекции на различные континенты с птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла — единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в список А (особо опасных болезней).

Экономический ущерб от болезни Ньюкасла значительный ввиду высокой заболеваемости непривитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60...90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.

 

 

Характеристика вируса

 

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Paramixovirus семейства Paramixoviridae (парамиксовирус). Размер вириона 120...380нм. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется в 9...12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель, развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием ЦПД. Различают девять серологических вариантов возбудителя.

По степени патогенности штаммов вируса болезни Ньюкасла, циркулирующих в хозяйствах, различают: велогенные — высокопатогенные, мезогенные — средней степени патогенности и лентогенные — низкой степени патогенности, или авирулентные.

Кроме того, полевые штаммы вирусов могут отличаться тропизмом (способностью поражать отдельные органы и системы организма). Различают висцеротропные, энтеротропные, пневмотропные и политропные эпизоотические штаммы.

Устойчивость вируса болезни Ньюкасла к действию физических и химических факторов зависит от наличия белка и рН среды.

Вирус устойчив при рН в диапазоне 2,0...10,0; в высушенных органах при температуре 17...18°С — 2 года; в птичниках в зимнее время — 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих трупах инактивируется через 3 нед. В замороженных тушках кур не погибает свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40...60 мин. Биотермические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней.

Вирус нестоек к действию дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях (растворы формалина 1...2%-ные, хлорной извести 3%-ный, гидроксида натрия 2%-ный, ксилонафта-5 4...5%-ные).

 

 

Характеристика болезни

 

Болезнь Ньюкасла чаще регистрируют у куриных птиц - кур, индеек, цесарок, перепелов, отмечены случаи заболевания и декоративной домашней птицы - павлинов, фазанов, различных видов попугаев (жако, амазоны), также болезнь широко распространена и в голубеводстве.

Свободноживущие птицы также восприимчивы к вирусу - описаны случаи заболевания сизых голубей, домовых воробьев, дроздов-рябинников, скворцов, врановых (сорок и галок), соколиных и ястребиных (в частности пустельг и ястребов-перепелятников), воробьиного сычика, вьюрковых птиц (зябликов, черноголовых щеглов, клестов-еловиков, снегирей, зеленушек), синиц-московок.

Степень восприимчивости к вирусу у разных видов, пород и возрастных групп птицы неодинаковая. Так, например, молодые индюшата более восприимчивы к заражению, чем взрослые индейки. Зарегистрированы вспышки болезни у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находившейся в контакте с молодняком.

Птица заражается алиментарным, аэрогенным способами. После попадания вируса болезни Ньюкасла с кормом, водой, воздухом в организм восприимчивой птицы он быстро проникает в кровь (уже через 96 ч после заражения). Под действием вируса нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и развивается вирусемия, поэтому главным признаком заболевания являются обширные и локализованные кровоизлияния в различные системы и органы.

По кровяному руслу вирус может попадать в различные органы и ткани, вызывая поражения центральной нервной системы, органов дыхания, пищеварения, что обусловливает широкий спектр клинических проявлений болезни.

Клинические признаки:

Клинические признаки разнообразны в зависимости от вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания, влияющих на течение заболевания. При болезни Ньюкасла наблюдается повышение температуры на 1-2°, уменьшение аппетита, вялость, сонливость. Поражение органов дыхания в виде удушья отмечается у 40-70% больных птиц, расстройства кишечника - у 88% (с выделением жидких фекалий, окрашенных в зеленый цвет). Часто из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения. Установлены массовые случаи конъюнктивитов, вызванных вирусом.

У отдельных птиц возникают тяжелые нарушения центральной нервной системы: парезы, мускульная дрожь, атаксия и параличи. У экспериментально зараженных диких птиц заболевание протекает главным образом в виде нервных симптомов; у воробьев и галок - расстройств движения и судорог, у ястребов-перепелятников - конвульсий. У всех хищных птиц кровь была вирулентна для кур.

У спонтанно заболевших болезнью Ньюкасла воробьев наблюдается атаксия, раскоординированность движений, потеря равновесия, судороги с вытягиванием головы и шеи, сонливость и коматозное состояние. Болезнь имеет острое течение, нередко смерть наступает в течение 3-х дней с момента проявления клинических признаков. Перед смертью отмечают симптомы апоплексии, сопровождающиеся тремором шеи, парезами ног и крыльев, судорогами.

У некоторых птиц заболевание проходит в латентной форме без клинических признаков, однако такая птица представляет большую опасность как источник инфекции.

 

В зависимости от восприимчивости организма птиц и циркуляции полевых штаммов вируса болезни Ньюкасла в хозяйствах различают четыре формы заболевания:

1) велогенную (острую), которая сопровождается коротким инкубационным периодом, угнетением, слабостью, тремором, опистотонусом, расстройством кишечника и быстрой гибелью птицы. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса;

2) мезогенную (подострую) форму, связанную с поражением органов дыхания и потому получившую название «пневмоэнцефалит». Болезнь сопровождается кашлем, удушьем, поражением нервной системы; вызывают эту форму болезни мезогенные штаммы вируса;

3) лентогенную (хроническую), проявляющуюся незначительными поражениями кишечника, органов размножения (энтериты и овариосальпингиты); ее вызывают лентогенные штаммы; 4) асимптоматическую (атипичную) без выраженных клинических признаков и значительного отхода птицы, но сопровождающуюся формированием антител в организме птицы; она также вызывается лентогенными штаммами и получила название иммунизирующей субинфекции, т. е. скрыто протекающей инфекции с формированием антител в сыворотке крови.

Выделение вируса происходит со слизью верхних дыхательных путей и ротовой полости, с пометом, инфицируя окружающую среду. Вирус способен выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается в организме переболевших птиц в течение 5-7 дней после выздоровления. При затянувшемся процессе с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.

Патологоанатомические изменения:

При внешнем осмотре трупов отмечают синюшность гребня и иногда кровоизлияния на коже.

При вскрытии наблюдают отечность подкожной клетчатки и скелетной мускулатуры. Характерным признаком являются часто встречающиеся повсюду рассеянные кровоизлияния в виде петехий и экхимозов. Они встречаются под серозным покровом грудо-брюшной полости, в слизистой оболочке респираторного тракта, в мозговых оболочках, эпикарде. Наиболее типичное место локализации – слизистая оболочка железистого желудка и кишечника.

В железистом желудке слизистая оболочка набухшая, железы сильно увеличены. На границе с мышечным желудком обнаруживается сплошной поясок кровоизлияний.

В кишечнике слизистая оболочка гиперемирована, появляются кровоизлияния и фибринозно-некротические наложения с образованием язв и эрозий. В лимфоидных фолликулах кишечника – деструктивные изменения с некрозами, формирование творожистых пробок. В слепых кишках кровоизлияния или струповидные наложения.

Изменения в кишечнике зависят от характера течения болезни. При хроническом течении они выражены сильнее, нежели при остром и подостром.

В печени выражены дистрофические изменения.

В перикарде кровоизлияния встречаются редко, чаще они выявляются под эпикардом по ходу венечной борозды.

Селезенка несколько увеличена в объеме.

В легких иногда находят мелкие плотные узелки, а в головном и спинном мозге – гиперемию.

Периодически встречается воспаление глотки и пищевода, сопровождающееся некротическими изменениями.

Патогистологические изменения:

Изменения находят в зависимости от места накопления вируса в организме. Уже через 3 часа после заражения вирус можно обнаружить в эпителиальных клетках слизистой оболочки гортани и трахеи, т.к. он обладает тропностью к слизистой оболочке респираторного тракта.

Иммунофлуоресцентными исследованиями установлено, что вирусный антиген накапливается преимущественно в клетках эндотелия кровеносных сосудов, что приводит к кровоизлияниям.

В слизистых железах респираторного тракта отмечается пролиферация и скопление ретикулоэндотелиальных клеток, в которых обнаруживаются цитоплазматические включения.

В железистом желудке обнаруживаются разрастание ретикулярных клеток и увеличение количества лимфоидных фолликулов.

В печени – зернистая дистрофия гепатоцитов, набухание и некротические изменения стенок сосудов.

В селезенке выражен гиперплазия пульпы, увеличено содержание эозенофильных лейкоцитов.

В нервных клетках головного мозга наблюдаются дистрофические изменения, некрозы. В больших полушариях, мозжечке, продолговатом мозге часто встречаются клетки с вакуолизированной цитоплазмой, изредка обнаруживаются сморщенные нервные клетки на фоне обширных зон отёка.

В периферических нервах наблюдают набухание и отек нервных пучков, вокруг мелких сосудов и между нервными волокнами находят клеточные пролифераты.

Выраженность патогистологических изменений нервной системы зависит от вирулентности возбудителя и длительности течения болезни.

Лабораторная диагностика

 

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделении вируса, испытание его биохимических и вирулентных свойств, постановки реакции гемагглютинации, нейтрализации с заведомо позитивной сывороткой).

Окончательное заключение в постановке диагноза основывается на лабораторных методах диагностики: 1) выделении вируса из головного и костного мозга в начале заболевания в стадии вирусемии (3...5 дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов; 2) биопробе (заражение 30-дневных цыплят); 3) титровании вируса на куриных эмбрионах; 4) серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.