Инфекционный ларинготрахеит

2.2.2Эпизоотология

 К инфекционному ларинготрахеиту в естественных условиях восприимчивы только домашние птицы, в частности куры всех возрастов и иногда фазаны, но в лабораторных условиях можно заразить индеек, уток, однако без проявления симптомов болезни.

К инфекции восприимчивы цыплята  в возрасте от 3 до 9 месяцев. Месячные цыплята ИЛТ не болеют, несмотря на то, что вирус растет на куриных эмбрионах, суточные цыплята свободны от заболевания.

Основным источником инфекции служит больная и переболевшая птица.

Переболевшие птицы не восприимчивы к инфекции, но длительное время (до 2 лет) являются вирусоносителями и продолжают выделять вирус во внешнюю среду. Инфицированные птицы составляют главный и долгосрочный источник вируса, так как, подобно всем герпес – вирусам, инфицированное животное продолжает быть носителем и выделяет вирус повсюду в течение всей своей жизни.

Основными путями передачи вируса являются аэрогенный (воздушно-капельный) и контактный. Воротами инфекции служат органы дыхания. Вирус передается от больной птицы к здоровой в основном через инфицированный воздух. Из неблагополучного птичника вирус с воздушными массами распространяется на большое расстояние – до 10 км. Возможна передача вируса с продуктами убоя, пухом и пером, инкубационными отходами, тарой, подстилкой, кормами.

При контактном пути за короткий период перезаражается все поголовье, особенно в бройлерном птицехозяйстве.

Вирус инфекционного ларинготрахеита  трансовариально не передается.

Болезнь распространяется во все сезоны года, но чаще летом и  осенью. Заболевание чаще возникает  при содержании птицы в сырых, запыленных, загазованных, в холодных и со сквозняками помещениях, при  недостаточном воздухообмене, завышенной посадке птицы в птичники и  наличие заболеваний.

Смертность птицы при  ИЛТ в среднем составляет 15%, иногда повышается до 30-80% при остром течении, выше, чем при болезни Ньюкасла. Заболеваемость у цыплят до 3-месячного возраста может доходить до 90,5-100%, у кур - до 96,2%. При конъюнктивальной форме ИЛТ заболеваемость составляет 5-87%.

Человек также может болеть инфекционным ларинготрахеитом, но болезнь протекает в легкой форме с благополучным исходом.

2.2.3Патогенез

Патогенез. Вирус ИЛТ, проникнув  в верхние дыхательные пути, внедряется в клетки эпителия слизистых оболочек гортани и трахеи, а в ряде случаев также и других отделов органов дыхания. В пораженных клетках эпителия бурно размножаются ядра без деления цитоплазмы. Вскоре наступает дистрофия клеток и отторжение их в просвет пораженных отделов органов дыхания.

Реакция организма на проникновение  вируса выражается резким кровенаполнением сосудов слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, легочной паренхимы и стенки воздухоносных мешков, отеком собственного слоя слизистой оболочки верхних дыхательных путей, интерстециальной ткани основы стенки воздухоносных мешков, клеточно-инфильтративной и пролиферативной реакциями, десквамацией респираторного эпителия и выпотом экссудата в различные отделы органов дыхания.

В дальнейшем вирус ИЛТ  через поврежденные стенки сосудов  проникает в кровь, где его обнаруживают уже через 24 ч после заражения.

Резкие десквамативные процессы респираторного эпителия (особенно в  гортани и трахее) являются результатом  не только непосредственного действия вируса, но и следствием нарушения анатомических связей из-за сильного отека собственного слоя слизистой оболочки.

Повышенная проницаемость  сосудов, а также разрыв их вследствие механических причин (кашель), приводят к кровоизлияниям в ткани и просвет гортани и трахеи, что, в свою очередь, сильно затрудняет акт дыхания, а закупорка этих органов (их просвета) казеозными пробками приводит к гибели птицы в результате асфиксии. Определенное влияние на тяжесть изменений оказывает также вторичная микрофлора.

В конъюнктивальном углу глаза, кроме серозного экссудата, накапливаются фибринозно – казеозные массы, а иногда развивается помутнение

2.2.4Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при  естественном заражении продолжается 3...10 дней. Развитие болезни и проявление клинических признаков зависят  от дозы и вирулентности вируса, состояния птицы, условий ее содержания и кормления. ИЛТ протекает сверхостро, остро и хронически.

Для сверхострого течения  характерны внезапная вспышка болезни  и высокая летальность (до 50...60 % заболевшей птицы). При остром течении наблюдают высокую заболеваемость и летальность (до 10... 15 % больной птицы). Хроническое течение инфекционного ларинготрахеита характеризуется кашлем, конъюнктивитом, хрипами, затрудненным дыханием и при благоприятных условиях содержания и кормления больной птицы небольшим процентом гибели – не более 2...5.

По клиническому проявлению различают две формы болезни: ларинготрахеальную и конъюнктивальную.

Ларинготрахеальная форма  чаще протекает сверхостро и остро. Эпизоотия в хозяйстве нарастает постепенно. Вначале заболевают отдельные птицы, а по мере накопления вируса во внешней среде и повышения его вирулентности число больных увеличивается, и через 7... 10 дней может заболеть вся птица неблагополучной секции или птичника.

Больная птица малоподвижная, вялая, сидит, нахохлившись, с закрытыми глазами. Аппетит понижен или отсутствует. Затем появляется кашель; слизистая оболочка гортани и трахеи припухает и становится красноватой. В просвете трахеи скапливается слизистый экссудат, что затрудняет дыхание и приводит к удушью. Больная птица дышит с открытым клювом. При каждом вдохе она вытягивает шею вверх и вперед. В результате движения слизистого экссудата в трахее при вдохе и выдохе слышен своеобразный свистящий или хрипящий звук, на основании которого птицеводы говорят, что «птица запела». Эти звуки хорошо различимы, когда птица находится в спокойном состоянии, особенно ночью. Во время клинического осмотра больной птицы обнаруживают отек и гиперемию слизистой оболочки гортани и верхней части трахеи, а иногда и кровоизлияние. Легкое надавливание на гортань или трахею вызывает у птицы болезненную реакцию.

Конъюнктивальная форма  обычно протекает хронически и характеризуется поражением глаз и слизистой оболочки носовой полости. Вначале у больной птицы наблюдают гиперемию слизистой оболочки одного или обоих глаз и светобоязнь, в результате чего птица забивается в темные углы. Третье веко слегка набухает и выступает из внутреннего угла глаза, несколько закрывая глазное яблоко. Глазная щель деформируется. По мере развития болезни веки припухают, а из глаз выделяется серозный экссудат. В результате закупорки слезного канала серозный экссудат скапливается во внутреннем углу глаза и вспенивается от частых мигательных движений. Отечность век постепенно увеличивается, и глаз закрывается. Нередко в этот процесс вовлекаются прилегающие ткани и инфраорбитальный синус, который припухает, что вызывает деформацию головы. В затянувшихся случаях и при осложнении вторичной микрофлорой под третьим веком и в инфраорбитальных синусах скапливается казеозная творожистая масса. В таких ситуациях нередко наблюдаются кератит и панофтальмия с потерей зрения. При неблагоприятных условиях содержания в отдельных партиях погибают, подлежат вынужденному убою и выбраковке до 80 % цыплят.

2.2.5Патологоанатомические признаки

 При ларинготрахеальной форме основные изменения обнаруживают в гортани и трахее. Просвет этих органов у одних птиц заполнен различным количеством катарального или катарально-геморрагического экссудата, часть со сгустками крови; у других птиц содержит фибринозно-казеозные массы, нередко в виде пробок серо-желтого цвета, частично или полностью закупоривающих просвет гортани, особенно ее щель. Казеозные пробки обычно легко отделяются от слизистой оболочки. Сама слизистая оболочка резко гиперемирована, неравномерно утолщена и пронизана многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями, особенно в гортани и верхней части трахеи.

При некоторых энзоотиях  инфекционного ларинготрахеита  геморрагический акцент воспаления бывает слабо выражен или отсутствует полностью. В этих случаях в просвете гортани и трахеи находят катаральный или фибринозный экссудат, а у некоторых птиц – фибринозно – казеозные пробки серо-желтого цвета.

Аналогичные изменения в  легких часто в большом проценте случаев развиваются у цыплят, инфицированных в трахею. При контактном же заражении катаральная пневмония наблюдается редко.

Поражение воздухоносных  мешков при инфекционном ларинготрахеите  также встречается сравнительно редко. Однако при экспериментальном  методе заражения, особенно при интратрахеальном способе, аэросаккулит встречается у значительного количества птиц.

Стенка воздухоносных  мешков в случае поражения диффузно или очагово утолщена, сосуды переполнены кровью. В полости воздухоносных мешков находят серозный пенистый экссудат со сгустками фибрина или зернами фибринозно-казеозных масс. Следует иметь в виду, что большой процент поражения легких и воздухоносных мешков часто является следствием ассоциированной инфекции респираторного микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

Из других изменений, обнаруживаемых на вскрытии, отдельные исследователи отмечают катаральный энтерит, клоацит, поражение фабрициевой сумки и гиперплазию селезенки.

Конъюнктивальная форма (атипичная) инфекционного ларинготрахеита  может протекать только с поражением конъюнктивы или в сочетании  с ларинготрахеальной формой болезни.

При некоторых энзоотиях  у подавляющего большинства птиц обнаруживают серозный конъюнктивит. При этом конъюнктива бывает гиперемированной, отечной, иногда с точечными кровоизлияниями. У части птиц отмечают отек век, особенно нижнего. У некоторых кур и цыплят наблюдается скопление фибринозно-казеозных масс, склеивание век, помутнение роговицы, иногда с развитием панофтальмита.

Гистологические изменения. Гистологически в гортани и трахее наблюдается изменения, характерные для тяжелого катарально – десквамативного и фибринозно – геморрагического воспаления. Десквамация клеток респираторного эпителия часто бывает настолько сильно выраженно, что приводит к полному обнажению собственного слоя слизистой оболочки. При этом переполненные кровью капилляры обнажаются и выступают в просвет гортани и трахеи в виде полушаровидных образований. Собственный слой слизистой оболочки отечный и инфильтрирован многочисленными псевдоэинозильными лейкоцитами, пронизан периваскулярными и очаговыми кровоизлияниями. По ходу кровеносных сосудов обнаруживают небольшие лимфоидноклеточные скопления. В более поздних стадиях развития болезни одновременно с выраженной инфильтрацией псевдоэозинофилами находят диффузные пролифераты из лимфоидных и плазматических клеток. У части птиц слизистая оболочка в отдельных участках некротизирована, иногда до хрящевого кольца.

Просвет гортани и трахеи заполнен экссудатом, состоящим из слизи, фибрина десквамированных клеток респираторного эпителия, псевдоэозинафилов, лимфоцитов и эритроцитов, или некротическими массами. Соотношение клеточных форм экссудата может быть различным. У одних птиц в экссудате явно преобладает псевдоэозинофильные лейкоциты и клетки десквамированного эпителия, у других – эритроциты.

В клетках респираторного эпителия, связанных с собственным  слоем слизистой оболочки, а особенно в десквамированных, обнаруживают внутриядерные включения, которые уже можно находить у птиц, убитых через 12 часов после заражения. Особенно в большом количестве их обнаруживают на 2 – 4 – е сутки развития болезни. Величина включений различна: от размеров ядрышка до размеров половины двух третей площади ядра. Форма их разнообразна: округлая, овальная, продолговатая, булавовидная. При окраски обычными красками включения представляются гомогенными, при окраске серебром в них находят аргентофильные зерна. Вокруг включений можно видеть бесцветный ободок, простирающийся до четко контурированной оболочки ядра. Ядрышко, как правило, располагается на периферии ядра, тесно примыкая к его оболочке. Ядра эпителиальных клеток, имеющие включения, обычно увеличены в объеме. Включения дают положительную окраску на рибонуклеиновую кислоту. По форме и окраске они похожи на включения при герпесе, инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота, ринопневмонии лошадей и некоторых других вирусных болезнях, что позволяет считать их вирусоспецифическими. Внутриядерные включения выявляются в клетках респираторного эпителия гортани, трахеи и бронхов. По нашим данным, их можно найти в клетках респираторного эпителия парабронхов, вестибул и стенки воздухоносных мешков.

Изменения в бронхах развиваются  по тому же типу, что и в трахее, но часто бывает значительно слабее выраженными.

При катаральном воспалении легких и в просвете парабронхов  и вестибул обнаруживают экссудат, богатый клетками десвамированного респираторного эпителия, псевдоэозинофилами и лимфоцитами. В периферических частях парабронхиальных комплексов и в интерстициальной соединительной ткани, разграничивающей пролиферацию лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Переполненные кровью сосуды содержат повышенное количество псевдоэозинофильных лейкоцитов, эндотелиальные клетки их набухшие, пролиферирует. Периваскулярная соединительная ткань в состоянии серозного отека. У отдельных птиц встречают очаги коагуляционного некроза с гиганскоклеточной реакцией периферии.

2.2.6 Диагноз и дифференциальный диагноз