Ветеринарная вирусология

 

 

Министерство сельского  хозяйства РФ

Департамент научно-технологической  политики и образования

ФГОУ ВПО Волгоградский аграрный университет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кафедра: «Инфекционная патология и судебная ветеринарная медицина»

 

Дисциплина: «Ветеринарная вирусология»

 

 

 

Реферат

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Волгоград

2012

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

1. Вирус болезни Ауески
2. Вирус гриппа
3. Вирус чумы к.р.с.
4. Вирус контагиозного пустулёзного дерматита овец и коз
5. Вирус африканской чумы свиней
6. Вирус болезни Тешена
7. Вирус африканской чумы однокопытных
8. Парвовирус энтерита собак
9. Вирус инфекционного бронхита кур
10. Вирус инфекционного бурсита кур
11. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус болезни Ауески

Болезнь Ауески - остро протекающая  инфекционная болезнь всех видов  домашних и диких животных, включая пушных зверей и грызунов, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей. У взрослых свиней заболевание протекает с поражением органов дыхания, а у молодняка сопровождается расстройством функции центральной нервной системы и почти всегда заканчивается летально.

Историческая справка

Болезнь известна с начала XX в. В 1902 г. профессор Высшей венгерской ветеринарной школы в Будапеште А. Ауески выделил вирус из патматериала павших животных (быка, собаки и кошки) и описал клиническую картину новой неизвестной болезни, которая характеризовалась поражением центральной нервной системы и зудом. Он экспериментально воспроизвел эту болезнь у кроликов, им доказана вирусная природа болезни. В последующие годы болезнь стали регистрировать под разными диагнозами в ряде стран Европы и Америки у разных видов животных. В связи со значительным распространением в различных странах болезни Ауески вопрос об этой проблеме был внесен в 1938 г. в программу работы XIII Интернационального ветеринарного конгресса. На нем было предложено называть описанную А. Ауески болезнь болезнью Ауески, а вирус, вызывающий эту болезнь, вирусом болезни Ауески.В СССР болезнь Ауески свиней описана у поросят-сосунов Б. Е. Айзенманом и И. И. Лукашевым в 1935 г. в одном из хозяйств Днепропетровской области Украинской ССР. В Беларуси болезнь впервые описана Э. Я. Мазелем и В. И. Нестеровым в 1935г.

Распространение болезни

Болезнь Ауески регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в республике выявляются от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни у свиней. Спорадические случаи болезни могут возникать и у других видов животных.

Этиология

Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму 180-190 нм, покрыт липопротеидной оболочкой, обладает нейротропным и пневмотропным свойствами. Культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД. Указанное свойство вируса используется для его идентификации в реакции нейтрализации (первичные культуры клеток - КЭ, почек КРС, обезьян, ягнят, свиней, перевиваемые клетки - Hela, КЭМ-Ла, ПЭС и др.).

Антигенные свойства вирусов болезни  Ауески, выделенных от самых разных животных и в разных странах, оказались  в основном идентичными. Однако идентифицированы 2 клона и 4 типа вируса болезни Ауески (В. Н. Сюрин и др., 1998). Методом перекрестной иммунофлуоресценции установлено антигенное родство вируса болезни Ауески и простого герпеса. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК и РДП. Устойчивость возбудителя достаточно высокая. При замораживании в головном мозге животных он сохраняется до 3-4 лет, в лиофилизированном виде - до 24 месяцев и более. Высокие температуры губительно действуют на вирус: нагревание до +80...+100 °С инактивирует его за несколько минут. Вирус сохраняется в сене, соломе, зерне, навозе, воде, свиной щетине в весенне-зимний период до 60 дней, весной - до 35 дней, в гниющих трупах - до 28 дней, а в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. В моче вирус сохраняется до 3 недель и 8-15 недель в зимнее время; в навозной жиже - летом в течение 1 месяца, зимой - около 3 месяцев. Инфицирующая способность вируса сохраняется до 7 ч в воздухе с влажностью 55 % и выше. Биотермическое обеззараживание навоза, содержащего возбудителя, наступает через 15-20 дней. Обычные дезсредства и в обычных концентрациях (3%-й раствор гидроокиси натрия, 2%-й раствор формальдегида, хлорная известь с содержанием 3 % активного хлора и др.) легко инактивируют вирус. К креолину и карболовой кислоте вирус устойчив. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы кролики и молодые кошки, которые используются для постановки биопробы.

Эпизоотологические данные

К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные, пушные звери, грызуны, особенно молодняк. Наиболеечувствительны кролики, кошки, собаки. Из домашних животных чаще болеют свиньи. Среди них наиболее восприимчивы поросята до 8 недель и супоросные свиноматки. Из лабораторных животных высокая восприимчивость установлена у кроликов и молодых кошек. Описаны случаи заболевания болезнью Ауески человека. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные-вирусоносители. Вирусоносительство у свиней продолжается до 2,5 и более лет, а у грызунов - до 130-140 дней. У отдельных животных вирусный геном персистирует в латентном состоянии пожизненно и может реактивироваться при стрессах или снижении иммунного статуса организма. Вакцинация не прекращает вирусоносительство. Среди не вакцинированного свинопоголовья оно может достигать 93 %, а среди вакцинированного - до 24 %.

Доказана реактивация латентного вируса у поросят от вакцинированных  свиноматок. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой, молоком. Факторами передачи возбудителя являются контаминированные вирусом корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения, пастбища, трупы животных и т. д. Основным фактором передачи являются боенские отходы и субпродукты, полученные от больных животных или животных-вирусоносителей. Заражение происходит преимущественно респираторным, а также алиментарным путем контаминированными вирусом кормами и водой, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, половых органов. Молодняк заражается от больных матерей через молозиво и молоко. Возможно внутриутробное заражение Грызуны являются основным резервуаром вируса в природе. Плотоядные и свиньи, поедая больных грызунов и их трупы, заражаются вирусом болезни Ауески, поэтому часто появлению болезни на фермах предшествует смерть грызунов, кошек и собак. Смерть котов на фермах - предвестник болезни Ауески. Часто причиной возникновения болезни являются вирусоносители, завезенные из ранее неблагополучных хозяйств, а также контаминированные (загрязненные) вирусом болезни Ауески концентрированные корма и боенские отходы. Занос возбудителя в благополучное хозяйство часто связан с миграцией грызунов из неблагополучных хозяйств на расстояние до 8 км. Описаны случаи передачи вируса по воздуху на большие расстояния (более 2 км). Строгой сезонности при болезни Ауески нет, однако она чаще регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. В свиноводческих хозяйствах эта болезнь может принимать стационарный характер, что связано с длительным вирусоносительством среди грызунов и самих свиней и устойчивостью возбудителя во внешней среде. Болезнь Ауески в свиноводческих хозяйствах протекает в виде эпизоотии, у крупного рогатого скота и лошадей - в виде спорадических случаев, у грызунов - в виде периодически повторяющихся эпизоотий. Летальность у крупного рогатого скота, овец, собак и кошек достигает 100 %. Заболеваемость и летальность у молодняка свиней до двух недель составляет 95-100%, а у поросят старшего возраста (1-2 месяца) - 55-67 %.

 

Патогенез

При алиментарном и аэрогенном заражении  вирус проникает в слизистые  оболочки рта и дыхательных путей, быстро размножается, а затем нейролимфогенным путем распространяется по организму. Накопление и размножение вируса приводит к развитию септицемии, что клинически проявляется повышением температуры тела животного, развитием геморрагического диатеза, нарушением белкового, углеводного и минерального обмена. Через 24 ч после заражения вирус обнаруживается в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты, макрофаги. Репродукция вируса в легких приводит к развитию острой катаральной бронхопневмонии. Спустя 48 ч вирус находят в головном, а затем в спинном мозге, селезенке, печени, лимфоузлах, мышцах и коже. В дальнейшем вирус распространяется лейкоцитами через кровеносную и лимфатическую систему по всему организму. В головном мозге вирус приводит к развитию негнойного лимфоцитарного энцефалита (во всех отделах головного мозга), что приводит к появлению у животных признаков поражения ЦНС (нервный синдром). В печени, селезенке, миндалинах (реже - в легких, почках, лимфоузлах) возникают субмилиарные некрозы. У беременных самок вирус по кровяному руслу проникает в матку и плоды, что может сопровождаться абортами, рождением мертвых, мумифицированных плодов, нарушением лактации. Если вирус проникает в организм через кожу (у крупного рогатого скота), он быстро накапливается на месте внедрения, что приводит к изменению ее химического состава, характеризующегося увеличением содержания гистамина и ацетилхолина и развитием зуда (кроме свиней, норок и соболей).

Патологоанатомические изменения

Такие изменения зависят от возраста заболевших и павших от болезни Ауески животных, При вскрытии трупов животных (кроме свиней) обнаруживают: расчесы кожи в области головы, спины, конечностей; серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в области расчесов; серозное воспаление лимфоузлов; острый катаральный (или геморрагический) гастроэнтерит. У абортированных плодов и новорожденных поросят до 14-дневного возраста обнаруживают: кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей, в плевре, эпикарде, почках (геморрагический диатез); милиарные, субмилиарные некрозы (микронекрозы) в печени, селезенке, миндалинах (реже - в легких, почках, лимфоузлах); серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит, ларингит и тонзиллит; острый катаральный гастроэнтерит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов.

При гистоисследовании обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга). При вскрытии поросят, павших от болезни  Ауески в возрасте от 3 недель до 2 месяцев, обнаруживают: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и ТОНЗИЛЛИТ; острый катаральный гастроэнтерит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию, при гистоисследовании обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга). У подсвинков и взрослых свиней при болезни Ауески обнаруживают: серозный ринит; крупозно-дифтеритический ларингит, фарингит; некрозы и язвы в миндалинах (язвенно-некротический тонзиллит); острую катаральную бронхопневмонию (или аспирационную пневмонию и гангрену); острый катаральный гастроэнтерит, при гистоисследовании - негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).

Диагностика

Базируется диагностика болезни  Ауески на учете эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением лабораторных исследований. Патологоанатомические изменения, наблюдаемые при болезни Ауески, не являются строго специфическими и не дают основания для окончательной диагностики болезни. Окончательная диагностика болезни Ауески основана на проведении лабораторных исследований. В лабораторию направляют трупы мелких животных целиком, от крупных животных - голову или головной мозг, кусочки легких (в головном мозге и легких наблюдается наибольшая концентрация вируса), печени и селезенки. В летнее время патматериал следует консервировать 30-50%-м стерильным водным раствором глицерина или 18-20%-м раствором поваренной соли. В лаборатории, как правило, ставят биопробу на кроликах, которых заражают суспензией патматериала (головной мозг и легкие) подкожно или внутримышечно в области наружной поверхности бедра.

При положительной биопробе у кроликов развивается на месте введения суспензии  зуд, они погибают через 3-4 суток  с момента заражения. В качестве подопытных животных для постановки биопробы при болезни Ауески можно использовать также кошек, лучше молодых, у которых, также как и у кроликов, появляются зуд и расчесы на месте введения вируссодержащего материала. Биопроба, как правило, при правильной ее постановке дает возможность в 100 % случаев поставить диагноз на болезнь Ауески и нет необходимости прибегать к использованию других методов лабораторной диагностики. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном РН в культуре клеток или на кроликах, метод флуорисцирующих антител, РДП, РНГА, ELISA, иммуноферментный метод, ПЦР и др. В лабораторию для серологического исследования от свиней берут не менее 5 мл крови. Более точная диагностика достигается при исследовании парных проб сыворотки крови, взятых с интервалом в 3-4 недели.

Для обнаружения и титрования вируснейтрализующих  антител используют РН (наиболее надежная и достоверная), РНГА, РДП, РСК, ELISA - метод, ПЦР и др. Диагноз на болезнь  Ауески считается установленным  при положительной биопробе или при выделении вируса и его идентификации.

Дифференциальная диагностика

Болезнь Ауески следует дифференцировать от классической чумы свиней, болезни  Тешена, бешенства, гриппа, сальмонеллеза, отечной болезни, листериоза, стрептококкоза, кормовых токсикозов, А- и Д-авитаминозов, у других видов животных - преимущественно от бешенства.

Лечение

Эффективных средств лечения при  болезни Ауески нет. Неэффективным  оказалось применение антибиотиков, в том числе в сочетании  с сывороткой реконвалесцентов. Слабой эффективностью обладала гипериммунная сыворотка и даже гамма-глобулин против болезни Ауески. Относительный лечебный эффект достигается при применении в сочетании антибиотиков широкого спектра действия для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции, гамма-глобулина против болезни Ауески, хлоралгидрата в дозе 0,2-0,3 г на килограмм массы в виде клизмы, внутримышечного введения 10%-го раствора глюконата кальция и витаминов группы В. Даже комплексное лечение оказывается эффективным только в начале заболевания. Следует также учитывать, что после выздоровления животные могут оставаться вирусоносителями. В связи с этим ведущая роль в профилактике болезни Ауески должна отводиться специфической активной профилактике.

Специфическая профилактика

Пассивная профилактика болезни Ауески с применением гипериммунной сыворотки и гамма-глобулина в последнее время не проводится.Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используются преимущественно следующие вакцины: