Министерство Сельского хозяйства Российской
Федерации
ФГБОУВПО «Санкт-Петербургская государственная
академия ветеринарной медицины»
Кафедра
патологической физиологии
Реферат
на тему : «Видовые
особенности лихорадки у лошадей, КРС
и свиней»
Работу выполнили
студентка 3
курса 12 группы
Милюшенко Елена
Сергеевна
Преподаватель
: Лукоянова Любовь Александровна
Санкт Петербург
2013 год
Содержание:
- Введение
- Видовые особенности лихорадки
у разных видов животных
- Особенности у лошади
- Особенности у КРС
- Особенности у свиней
- Литература
Лихорадка – выработавшаяся
в процессе эволюции защитно-приспособительная
реакция организма высших животных и человека,
выражающаяся в ненормальном повышении
температуры тела больного.
В прошлом лихорадкой называли
все болезни, сопровождавшиеся жаром.
Хотя в современном научном понимании
лихорадка не самостоятельное заболевание,
ряд болезней сохранил в своих названиях
термин «лихорадка», например Ку-лихорадка, москитная лихорадка, литейная лихорадка.
При лихорадке аппарат терморегуляции
реагирует на высокомолекулярные вещества,
получившие название пирогенов (от греч.
pyr — огонь и genesis — рождение), которые
воздействуют на хеморецепторы. Пирогены подразделяют на
экзогенные, т. е. попадающие в организм
извне (например, микробы и продукты их
жизнедеятельности), и эндогенные, образующиеся
в самом организме (например, продукты,
выделяемые лейкоцитами в процессе фагоцитоза, или вещества, появляющиеся
в результате повреждения клеточно-тканевых
структур).
Временная перестройка регуляции теплообмена
на поддержание более высокого уровня
температуры организма (способность регулировать
температуру на новом уровне сохраняется,
например, при мышечной работе или колебаниях
температуры внешней среды) принципиально
отличает лихорадка от такого нарушения
терморегуляции, как гипертермия.
Особая форма лихорадки — повышение
температуры при чрезвычайном раздражении
чувствительных нервных окончаний в ряде
органов (жёлчные протоки, жёлчный пузырь,
мочеиспускательный канал и др.), а также
при повреждении некоторых отделов центральной
нервной системы (механическое повреждение
области гипоталамуса). Повышение температуры
тела наблюдается иногда и при психических
потрясениях. Хотя во всех случаях полностью
отождествлять температурные изменения
с лихорадкой нельзя, характер этих изменений
во многом близок к ней.
В течении лихорадки различают 3 стадии:
подъём температуры, стояние температуры
(акме) и её снижение. В 1-й стадии теплопродукция
относительно преобладает над теплоотдачей,
главным образом за счёт ослабления теплоотдачи;
во 2-й — наступает равновесие между образованием
тепла и его потерей со сдвигом теплового
баланса на новый, более высокий уровень;
в 3-й — теплоотдача преобладает над теплообразованием,
преимущественно за счёт резкого усиления
теплоотдачи. Спад температуры в 3-й стадии
лихорадки происходит постепенно (лизис) или резко, быстро (кризис). При критическом снижении
температуры вследствие наступающего
при этом резкого расширения периферических
сосудов может развиться острая сосудистая
недостаточность — коллапс.
При лихорадке перестраивается деятельность
всех органов и систем, изменяется обмен
веществ, что связано не только с повышением
температуры тела, но и с патогенезом основного
заболевания; усиливаются распад белков,
окисление углеводов и жиров; происходит
задержка воды и некоторых электролитов
в организме. Дыхание и ритм сердечных
сокращений учащены, периферические сосуды
в 1-й стадии лихорадки сужены, а во 2-й и
3-й — расширены; секреция желёз пищеварительного
тракта подавлена. При высокой степени
лихорадки могут наблюдаться нарушения
деятельности центральной нервной системы.
По высоте подъёма температуры лихорадки
различают:
- субфебрильную (повышение температуры до 37,1—37,9°С),
- умеренную (38—39,5°С),
- высокую (39,6—40,9°С),
- гиперпиретическую (41°С и выше: у человека до 42°С).
Во 2-й стадии лихорадки может
быть :
- постоянной, когда суточные колебания
температуры не превышают 1°С (например, при крупозном воспалении лёгких),
- послабляющей, ремиттирующей — при суточных колебаниях температуры до 2°С (например, при некоторых формах туберкулёза),
- перемежающейся, интермиттирующей — с падением температуры во время суточного минимума до нормы и ниже,
- изнуряющей, гектической — при суточных колебаниях температуры до 3—4°С (например, при сепсисе или тяжёлом прогрессирующем туберкулёзе).
- нарушение суточного ритма температуры
(подъём температуры в утренние часы и
снижение в вечерние) характерно для извращённой, атипичной лихорадки.
При лихорадке стимулируются иммунные
процессы и подавляется действие инфекционного
агента. Это обусловливает лечебное применение
искусственно вызываемой лихорадки (например,
в 4-й стадии сифилиса, при шизофрении,
эпидемическом энцефалите и др.).
- Видовые особенности
лихорадки у разных животных
Синусовый ритм
сердечных сокращений сохраняется. Меняется
поверхностное кардиоэлектрическое поле.
Укорочение сердечного цикла у копытных
животных происходит в основном за счет
диастолического периода и в гораздо меньшей
степени за счет предсердно-желудочковой
проводимости и реполяризации желудочков.
Продолжительность деполяризации предсердий
и желудочков у лихорадящих животных существенно
не меняется. Величина ЭДС (электродвижущая
сила) деполяризации предсердий не изменяется.
ЭДС деполяризации желудочков во всех
стадиях лихорадки возрастает у лошадей
- на 44-47%. У лошадей во время лихорадки
возникают однонаправленные изменения
пространственной ориентации основных
векторов электрокардиограмм, снятых
в сагиттальных туловищных отведениях.
Возрастает коэффициент аритмии.
Лихорадка сопровождается тахикардией.
Увеличение частоты сердечных сокращений
зависит от этиологического фактора, вида
животных, стадии лихорадки. Однако во
всех случаях число сокращений сердца
превышает исходные показатели не более
чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости
от степени лихорадочной гипертермии.
На один условный градус повышения температуры
тела у лошадей при лихорадке, индуцированной
бактериальными липополисахаридами, пульс
увеличивается на 14—17 ударов в минуту.
Синусовый ритм сердечных сокращений
сохраняется. Меняется поверхностное
кардио-электрическое поле. Укорочение
сердечного цикла у копытных животных
происходит в основном за счет диастолического
периода и в гораздо меньшей степени за
счет предсердно-желудочковой проводимости
и деполяризации желудочков.
Пирогены повышают чувствительность
периферических сосудов к ангиотензину
и серотонину. В первой стадии лихорадки
развивается вазоконстрикция кожных сосудов,
особенно ярко у лошадей. Спазм сосудов
кожи сохраняется у них и во вторую стадию
лихорадки. Период снижения температуры
тела характеризуется расширением кожных
сосудов, нарастанием периферического
кроротока.
Артериальное давление повышено
относительно исходного в первой стадии
лихорадки, в период же нормализации температуры
тела оно падает, особенно при критическом
завершении лихорадочной реакции.
Лихорадка у животных сопровождается
одышкой. Дыхание становится частым и
поверхностным. В первой стадии у лошадей
частота дыхания возрастает в 1,7- 2,3 раза,
во второй стадии число дыхательных движений
несколько снижается, а в третьей стадии
вновь увеличивается.
Введение продуктивным животным
бактериальных пирогенов сопровождается
лейкоцитарной реакцией, не сочетающейся
с температурной. В первой и во второй
стадиях лихорадки проявляется лейкопения
с преимущественным уменьшением числа
нейтрофилов и эозинофилов. Число лейкоцитов
у лошадей может упасть - до 35%. Одновременно
усиливается функция миелопоэтической
системы, возрастает индекс регенерации.
Вслед за начальной лейкопенией
следует лейкоцитоз, время возникновения
которого, степень проявления и вовлеченность
отдельных элементов белой крови зависят
от вида животных и этиологического фактора.
Вместе с тем во всех случаях отмечают
нейтрофилию со сдвигом ядра влево. Лейкоцитоз
может сохраняться до 3 сут после прекращения
термической реакции на пироген.
У лошадей во всех стадиях
лихорадочной реакции наблюдают эритроцитоз.
С прекращением температурной реакции
на пирогенное раздражение число эритроцитов
достигает показателей, близких к исходным.
Скорость оседания эритроцитов при лихорадке
у лошадей понижена.
Функциональное состояние почек
в динамике лихорадки существенно меняется.
В стадии озноба вследствие повышения
артериального давления усиливается диурез,
во второй и третьей стадиях лихорадки
резко уменьшается количество выделяемой
мочи, удельный вес ее возрастает. В моче
обнаруживают продукты интенсивного обмена
белков и жиров.
Обмен веществ при лихорадочном
состоянии. Пирогенное раздражение сопровождается
повышением основного обмена (на 40-60%) за
счет более интенсивного использования
углеводов и депонированного жира. Анализ
состояния обмена углеводов при лихорадке
выявил повышенный распад гликогена в
печени, а также развивающуюся гипергликемию.
Дыхательный коэффициент в стадии подъема
температуры тела равен единице, что говорит
о преимущественном использовании в этот
период углеводов. По мере истощения их
резервов начинается мобилизация запасов
жира. У лихорадящих животных обнаруживают
кетонурию, что указывает на интенсивный,
но неполный липолиз. Кроме того, установлены
существенные изменения в жирнокислотном
составе липидов крови, печени, мозговой
ткани. Во второй стадии лихорадки у лошадей
в крови уменьшается количество непредельных
жирных кислот липидов и возрастает количество
насыщенных жирных кислот.
Лихорадочное состояние характеризуется
также первоначальной гипохолестеринемией
с последующим увеличением как холес-терола
в крови, так и фосфатидов.
Лихорадка, сопровождающая
инфекционный процесс, обычно характеризуется
отрицательным азотистым балансом, что
рассматривают как следствие подавления
аппетита, недостаточности пищеварения,
возникающего алиментарного голодания.
Тяжелые деструктивные процессы при некоторых
инфекционных и незаразных заболеваниях
сопровождаются усиленным распадом белка,
увеличением количества азотистых продуктов
в моче, особенно мочевины..
При лихорадке нарушается и
водно-солевой обмен. Основными причинами
его являются задержка тканями хлоридов
и связывание ими воды, что объясняют,
в частности, усиленной продукцией антидиуретического
гормона.
Задержка воды тканями, усиленная
перспирация и потоотделение определяют
повышенную жажду лихорадящих животных.
У продуктивных животных во
время лихорадки возникают общее угнетение,
вялость. Лошади быстро проявляют признаки
усталости, резко выраженной слабости,
отказываются от работы. Развитие лихорадки
в определенной мере зависит от типа высшей
нервной деятельности. Установлено, что
у животных с сильным типом нервной системы
лихорадочный период, например, после
ранения начинался остро и сравнительно
быстро заканчивался; у животных же слабого
типа лихорадочная реакция развивалась
медленно и была более продолжительной.
Лихорадка у КРС имеет несколько
особенностей, которые отличают ее от
лихорадки у лошадей. А в остальном она
протекает очень похоже.
К примеру, число лейкоцитов
у крупного и мелкого рогатого скота может
упасть до 60-70%. Так же у парнокопытных
животных не отмечено изменений основных
показателей красной крови, и скорость
оседания эритроцитов повышена.
В первой стадии лихорадки развивается
вазоконстрикция кожных сосудов, выраженная
в меньшей мере у крупного и мелкого рогатого
скота.
В остальном процесс лихорадки
у КРС мало отличается от процесса лихорадки
у лошадей.