Вирусная диарея

   ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ

         (болезнь слизистых оболочек)

Diarhea viralis bovum

 

Определение болезни. Вирусная диарея – остропротекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, ринитом, конъюнктивитом.

 

Распространение. Вирусная диарея крупного рогатого скота впервые зарегистрирована в США  Олофсоном и Фоксом в 1946г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В бывшем СССР вирусная диарея установлена в Казахстане К. Н. Бучневым и др. в 1965 г.

Заболевание в настоящее время регистрируется на территории Республики Беларусь. В 2002 году зарегистрирован 1 неблагополучный пункт по вирусной диареи крупного рогатого скота, в котором заболело 2 животных, из числа которых пало - 2. В 2003 году выявлено 3 неблагополучных пункта по данной болезни, в которых заболело и  пало  соответственно 124 и 6 животных.

 

Экономический ущерб. Экономический ущерб при вирусной диареи крупного рогатого скота складывается из значительной заболеваемости животных, затрат от падежа больного скота, недополучения молодняка, снижения продуктивности, качества получаемой продукции, а также затрат, связанных с проведением мероприятий по ликвидации болезни.

 

Этиология. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус сложноорганизован, покрыт оболочкой без ворсинок. Вирионы круглой (сферической) формы, диаметром 30-60 нм, имеют кубический тип симметричных капсомеров.  Вирус размножается в цитоплазме клеток, выделяется из нее почкованием.

Культивируют его в первичной культуре клеток почки эмбриона крупного рогатого скота, семенников теленка или ягненка, перевиваемой культуре клеток селезенки крупного рогатого скота, в макрофагах. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Это свойство вируса используют при разработке вакцин. Культивировать его удается в куриных эмбрионах.

Не обладает строгим тропизмом в какой-либо ткани. В высоких концентрациях его обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших – в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких – в печени, селезенке, почках.

Все известные штаммы вируса делят на 2 группы:

1) цитопатогенные (в культуре клеток  вызывают ЦПД, способствуют образованию  специфических антител);

2) нецитопатогенные (не образуют  ЦПД, не способствуют выработке антител).

Различные штаммы вируса различаются по вирулентности, тропизму и ЦПД, но идентичны в антигенном отношении.

Возбудитель имеет антигенное родство с возбудителями классической чумы свиней и пограничной болезни овец.

В организме больного животного вирус вызывает синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Лабораторные животные не восприимчивы. Экспериментально удается воспроизвести заболевание у телят 2-6 месячного возраста при внутривенном, внутрибрюшинном, подкожном и интраназальном заражении вируссодержащим материалом, а также у овец, поросят и кроликов.

Устойчивость. Возбудитель чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину. Вирус инактивируется при рН 3,0,  при 56 °С в течение 35 мин, при 1000С - мгновенно. Находясь в цитрированной крови при температуре минус 4 °С, он остается жизнеспособным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре минус 20 °С – не менее одного месяца, при минус 40 °С сохраняется годами, выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание.

 

Эпизоотологические данные. Восприимчив молодняк крупного рогатого скота  до 2 лет, но чаще болеют телята до 4-месячного возраста. Также к возбудителю вирусной диареи восприимчивы косули, олени. Животные болеют не зависимо от пола и породы.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также вирусоносители. Период вирусоносительства у животных продолжается до 1 года и более. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Такие животные длительное время (месяцами) являются носителями и выделителями вируса.

Выделяется вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой, фекалиями, молоком, спермой, выделениями из носовой полости.

Факторами передачи являются инфицированные корма, вода, воздух, подстилка, навоз и т.д.

Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, контактным путем. Инфицирование телят осуществляется внутриутробно или при выпойке им молозова.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе.

Болезнь регистрируется в любое время года, но наибольшая заболеваемость животных отмечается осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом.

Для вирусной диареи свойственна стационарность, которая объясняется длительной устойчивостью возбудителя во внешней среде и длительным периодом вирусоносительства.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление, особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами, отсутствие выгула.

Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность 10–90%.

 

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного и респираторного тракта. В месте первичной локализации вирус репродуцируется, вызывая воспалительные реакции. Через 1-4 дня возбудитель проникает в кровь, вызывая вирусемию, далее разносится по всему организму. Его можно обнаружить в селезенке уже через 2 дня после заражения, а на 4-й день он присутствует максимально. Примерно в это же время он локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения. Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, – нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усиливает токсикоз. Вирус обладает сложным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение (иммунодепрессия) специфических и неспецифических защитных реакций животного.

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет другим чувствительным клеткам сохранить вирус в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи. По данным Ketelsen и др., вирус изменяет функции моноцитов, нарушая клеточный метаболизм. Поэтому следует осторожно применять иммуностимуляторы, так как вместо усиления функции макрофагов может произойти реверсия депрессивного действия вируса при его наличии у клинически здоровых животных, подлежащих вакцинации.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через гемато-плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят. Имеются доказательства, что вакцинный и полевой штаммы вируса вирусной диареи могут вызывать поражения ЦНС у телят при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Заражение в период до 90 дней беременности в большинстве случаев сопровождалось абортами и установлением персистентной инфекции. Если заражение происходило между 90-м и 150-м днями беременности, возникали конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня беременности не отражалось на состоянии плода.

Персистентно инфицированные животные обычно остаются се-ронегативными, имеют измененные целлюлярную и гуморальную иммунные функции. Нецитопатогенный вирус персистирует и размножается в лейкоцитах крови, вызывает лейкопению, снижение активности В- и Т-лимфоцитов.

 

Симптомы. Инкубационный период 2–6 дней. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируют в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия способствующих факторов.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически. При внутриутробном заражении развивается гастроэнтерит впервые 24 ч жизни теленка с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7–12 дней около 70 % таких телят заболевают пневмонией, летальность 25–30 %. У пораженных телят обнаруживаются симптомы поражения центральной нервной системы, которые характеризуются атаксией, искривлением шеи и опистотонусом.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотии и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой ( до 42°С и выше) в течение 12–60 ч, умеренной или сильной депрессией, серозным, а позже слизистым и слизисто-гнойным истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией, учащением дыхания, отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально проявляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками эпителия. Образуются эрозии и язвы с красным, покрытым как бы желто-серыми отрубями дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, зловонные, с наличием слизи, сгустков крови, пузырьков воздуха. Животные быстро худеют, стоят угнетенными, сгорбленными, с взъерошенной шерстью, залеживаются. Появляется отек в подчелюстной области.

Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко имеют место в области межкопытной щели, венчика, половых органов, ноздрей, вокруг глаз. В отдельных случаях (10–15 %) отмечаются кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы: возбуждение, атаксия, коматозное состояние.

Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность острого течения болезни от 4 дней до недель; почти всегда оно заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у телят. Больные животные теряют аппетит. Температура тела повышается на 1-2°С, учащается дыхание и сердцебиение, умеренный ринит, кратковременная (до нескольких дней) диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота.

У телят до 2–4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая, наряду с ринитом, эрозией на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала, характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако хронической болезнь может быть с самого начала.

У животных снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдаются длительная изнуряющая диарея, развитие кахексии. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном же исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно – 6 месяцев и более. Такие животные длительное время остаются вирусоносителями.

 

Патологоанатомические изменения. Основные патизменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживаются гиперемия, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различных размеров (чаще 2–3 мм в диаметре). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, которые покрыты серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в его пилорической части обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой прямой кишки петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямая кишка может быть с разлитыми геморрагиями.

В острых случаях болезни брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочны. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.