Опасности возникающие при ведении военных действий

Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе больных из коматозного состояния.

Психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией во времени и месте, зрительными, слуховыми галлюцинациями, манией преследования.

Большое внимание следует обращать на  развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.

Нарушение функции внешнего дыхания.

Одним из ведущих симптомов  при отравлении монооксидом углерода является инспираторная одышка центрального характера.

У больных доставленных из очагов  пожара, часто отмечаются жалобы на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха,  а также кашель с мокротой. Явления риноларингита, трахеобронхита. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: отмечаются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных; интервал  S-T смещается к изоэлектрической линии). В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения, как при инфаркте миокарда.

Трофические расстройства:

Боли, чувство онемения, буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей, в дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц.

Основные проявления интоксикации

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием оксида углерода во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести, интоксикации принято делить на  легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, снижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой.

Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У поражённого развивается тахикардия, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. В результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО2), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм. При прекращении поступления яда все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергивания мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40°С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов, снижается. Этот эффект объясняется прямым действием оксида углерода и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, развивается кома. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются: экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.

В таком состоянии человек может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О2 при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т.д.) развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома.

Выделяют также синкопальную форму интоксикации. Эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными (“белая асфиксия”). Возникшее  коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.

Осложнения острой интоксикации

При отравлениях тяжелой степени могут наблюдаться осложнения, которые снижают дееспособность или полностью лишают человека работоспособности в течение длительного времени. Чаще эти осложнения развиваются не сразу после отравления, а по прошествии нескольких дней или даже недель. К таким осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (нарушения памяти, неспособность к умственному напряжению, изменение психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезиями. Иногда развиваются параличи и парезы конечностей. Возможны расстройства зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое отравления часто осложняется пневмонией и отеком легких.

Механизм токсического действия

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развиваетсягемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

Относительное сродство Hb к оксиду углерода  примерно в 300 раз выше, чем к кислороду. Поскольку карбоксигемоглобин не в состоянии переносить кислород от легких к тканям существует тесная корреляция между его уровнем в крови и выраженностью клинической картины отравления.

Дополнительные механизмы токсического действия оксида углерода:

- оксид углерода не только  выключает из транспорта (О2)  кислородную часть гемоглобина, но также нарушает явление гем-гем взаимодействия, затрудняя тем самым процесс диссоциации окисленной формы гемоглобина (HbО) в крови поражённого и передачу транспортируемого кислорода тканям. Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО2 в крови и тканях.

- оксид углерода взаимодействует  не только с гемоглобином, но  также с целым рядом различных  цитохромов, угнетая тем самым  биоэнергетические процессы в  тканях (развивается гистотоксический  тип гипоксии).

- оксид углерода активно взаимодействует  с миоглобином (сродство в 14 - 50 раз  выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Взаимодействие оксида углерода  с миоглобином приводит к образованию  карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим отчасти объясняется развитие у поражённых выраженной мышечной слабости.

Мероприятия медицинской защиты:

Специальные санитарно-гигиенические  мероприятия:

-использование индивидуальных  технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

-применение антидотов перед  входом в зону пожара.

Специальные лечебные мероприятия:

-своевременное выявление пораженных;

-применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой  (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы)  помощи пострадавшим;

-подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Кислород. В связи с тем, что оксид углерода обратимо связывается с гемоглобином, и при этом конкурирует за участок связывания (двухвалентное железо гема) с кислородом, увеличение парциального давления последнего во вдыхаемой смеси (вдыхание чистого кислорода), способствует ускорению диссоциации образовавшегося карбоксигемоглобина и усиленному выведению яда из организма (скорость элиминации возрастает в 3 - 4 раза). При ингаляции О2 под повышенным давлением, кроме того, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибиторному действию оксида углерода, что также способствует устранению явлений кислородного голодания, нормализации энергетического обмена.

Ингаляцию кислорода (или кислородо-воздушных смесей) с помощью имеющихся на снабжении технических средств (кислородные ингаляторы) следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем, в течение 1 - 3 часов – 80-ти – 90%-ю кислородо-воздушную смесь, затем 40 - 50%-ю смесь кислорода с воздухом. Продолжительность мероприятия определяется степенью тяжести пострадавшего.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность – являются показаниями к проведению гипербарической оксигенации.

Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией, т.к. она позволяет значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. Как правило, после сеанса состояние больных улучшается. Снижается артериальное давление. Стабилизируются пульс и частота дыхания.

Ацизол – (бис-(1-виниламидазол)- цинкдиацетат) - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода. Препарат рекомендуют применять в/м  6% - 1,0 мл на человека, как можно в более ранние сроки после воздействия оксида углерода. В случае тяжелого отравления допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее, чем через 1 час после первой инъекции.

Симптоматические средства.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Она должна быть направлена в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом.

При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин - 10% 1 - 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта. Применение таких средств у тяжело пораженных без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

Мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), профилактике пневмоний  (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма ( до 2 литров 5-10% раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов  В1, В6, С).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

Основные тенденции развития гражданской обороны, ее доктрину на начало XXI века можно было бы сформулировать так: максимальное сохранение имеющегося потенциала, адаптация к новым военно-политическим и социально-экономическим условиям, создание возможностей для последовательного оперативного развертывания сил и средств в короткие сроки и до необходимого уровня, гибкое стратегическое и оперативное реагирование на изменения обстановки.