Периоды острой лучевой болезни

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ  УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

НА ТЕМУ:

 

ПЕРИОДЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

 

 

 

 

Выполнил:

студент 4 курса

I мед. факультета, 10 группы

Жилин А.А.

 

Харьков 2013г.

 

 

Причиной заболевания  острой лучевой болезни является однократное облучение организма дозой более 100 рад. В зависимости от величины поглощенной дозы облучения острую лучевую болезни подразделяют на четыре степени:

 

Степень	Название	Доза радиации(рад)	Первичная реакция
I	Легкая	100-200	У некоторых больных может отсутствовать, но в основном через несколько часов появляется тошнота, однократная рвота
II	Средняя	200-400	Через 1-3 часа – рвота, заканчивается  через 5-6 часов после облучения
III	Тяжелая	400-600	Через 30 минут – 1 час – рвота, заканчивается через 6-12 часов после облучения.
IV	Крайне тяжелая	> 600	Мучительная и непреодолимая рвота через 30 минут

 

Для лучевого повреждения характерны две особенности: биологический и клинический эффект определяется дозой облучения (доза-эффект) и мощностью дозы (мощность дозы - эффект). Поэтому знание дозы облучения играет решающую роль в диагностике острой лучевой болезни (ОЛБ) и определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания. Однако физическая дозиметрия практически невозможна, т.к. трудно представить себе ситуацию, при которой все пострадавшие во время аварии были бы снабжены индивидуальными дозиметрами. Система определения дозовых нагрузок с помощью биологических (клинических и лабораторных) показателей у пострадавших при воздействии ионизирующей радиации получила название биологической дозиметрии. Величина поглощенной дозы является основным фактором, формирующим особенности клинической картины и патогенеза заболевания. 

 

При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя могут наблюдаться небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении через 1,5 мес. после облучения, некоторая астенизация. При облучении в дозе свыше 10 Гр возникают такие формы ОЛБ, как кишечная, токсемическая, церебральная, которые клинически протекают в виде острейшей лучевой болезни. Летальный исход наступает в течение ближайших часов и суток (церебральная и токсемическая формы) и на 10-14-е сутки - кишечная форма.

Наибольшее практическое значение как для военных терапевтов, так и медиков мирного времени в случаях катастроф, приводящих к возможности ионизирующего облучения людей, имеет костномозговая (типичная) форма ОЛБ.

Фазность течения типичной (костномозговой) формы ОЛБ определяет наличие четырех периодов в её развитии:

I - начальный период, или период первичной реакции на облучение;

II - скрытый период, или период мнимого клинического благополучия;

III - период разгара, или период выраженных клинических проявлений;

IV - период непосредственного восстановления.

Начальный период.

Наличие, выраженность и сроки появления клинических признаков начального периода ОЛБ зависят от поглощенной дозы (см. следующий вопрос)

Клинические проявления: тошнота, рвота, головная боль, общая слабость, головокружение, возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью, сердцебиение и кардиалгии.

В периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ретикулоцитоз, относительная и абсолютная лимфопения.

У многих больных в первые дни болезни можно выявить преходящее увеличение селезенки, обусловленное ответом на массивный тканевой распад (уже при дозе 1 Гр в течение первых нескольких суток только в костном мозге погибает около 20 % клеточной массы, которая у взрослого весит 1500 г). Распадом красных клеток может быть вызвана легкая иктеричность склер и повышение содержания непрямого билирубина в крови.

Скрытый период

Характеризуется мобилизацией защитных и компенсаторных механизмов. Улучшается самочувствие больных. Объективно сохраняются признаки астенизации, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, тенденция к гипотонии, нарушения сна.

В костном мозге выражена гипо- или аплазия, признаки регенерации появляются со 2-3-ей недели. В периферической крови: лейкопения, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели отмечается тромбоцитопения. Длительность скрытого периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжелых случаях он практически отсутствует, в легких - длится 4-5 недель.

Период разгара заболевания

Начинается с отчетливого ухудшения общего самочувствия (исчезает аппетит, вновь появляются головные боли, тошнота и рвота, общая слабость, адинамия, повышается температура тела).

Костный мозг в этом периоде гипоапластичен.

Клиническая картина складывается из ряда синдромов:

1. гематологического

2. инфекционно-токсического

3. орофарингеального,

4. кишечного

5. астенического и др. Гематологический синдром представлен

- выраженной лейкопенией (0.1 х 10⁹ /л)

- агранулоцигозом

- абсолютной лимфопенией

- тромбоцитопенией (до 5-10-15хЮ⁹/л).

- К концу периода появляется и прогрессирует анемия.

Клинически ярким является геморрагический синдром, патогенез которого при ОЛБ сложен (нарушение продукции тромбоцитов и изменение их функциональных свойств, структурные изменения сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, активация фибринолиза и дефицит факторов свертывания крови, развитие синдрома внутрисосудистого свертывания). При поражениях средней тяжести геморрагический синдром проявляется чаще в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, особенно в местах даже незначительных травм. В тяжелых случаях наблюдаются массивные кровоизлияния в различные органы (головной мозг, сетчатка глаза, легкие, миокард, желудок, кишечник, почки) и кровотечения (носовые, десневые, маточные, почечные в виде гематурии, желудочно-кишечные и др.).

Инфекционно-токсический синдром обусловлен: развитием агрануло-цитоза, абсолютной лимфопенией, нарушением их иммунокомпетентной функции, приводящей к глубокому угнетению иммунологической защиты организма.

Входными воротами служат поражения кожи, слизистых оболочек полости рта, кишечника, верхних дыхательных путей, миндалин, органов мочеотделения.

У больных ОЛБ развитие инфекционных осложнений (бронхит, бронхопневмония, язвенно-некротический стоматит, ангины, энтероколит, пиелонефрит, отит и др.) обусловлены как экзогенной инфекцией, так и активацией эндогенной микрофлоры, приобретающей в этих условиях вирулентность.

Повышение температуры по времени совпадает с агранулоцигозом. Слабость выражена вплоть до адинамии, больной угнетен, в тяжелых случаях может быть затемнение сознания.

Орофарингеальный синдром.

Еще в период первичной реакции при дозах внешнего облучения выше 2-3 Гр возникает гиперемия слизистых оболочек и отечность слизистых щек, языка, на поверхности которых видны отпечатки зубов. До конца первой недели после облучения в дозе 4-5 Гр возникает сухость во рту, с трудом отделяется вязкая слюна, на слизистой полости рта появляются трещины, затем некротические налеты. Необходимо подчеркнуть, что поражение слизистой полости рта предшествует агранулоцитозу. С развитием агранулоцитоза ухудшается состояние слизистых, задерживается их восстановление, начинаются инфекционные осложнения. Тяжесть состояния усугубляется развитием геморрагического синдрома.

Кроме того, изменения слизистых полости рта, ротоглотки могут быть обусловлены лучевым поражением слюнных желез, первые признаки которого возникают при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. Почти полностью прекращается саливация, и ксеростомия, столь мучительная для больного, продолжается несколько недель.

Параллельно развивается поражение зубов. Зуб, представляющий собой сформированный минерализованный орган, считается радиорезистентным, однако составляющие его ткани, имея различное гистологическое строение и функцию, неодинаково реагируют на действие лучистой энергии. Радиочувствительной тканью является пульпа с ее обильным кровоснабжением, высоким уровнем обмена веществ, содержанием большого количества клеток. Дентин и цемент, близкие по строению к костной ткани, имеют невысокую радиочувствительность, И только эмаль, являющуюся высокоминерализованной субстанцией с незначительным количеством органических веществ и воды, можно отнести к радиорезистентным тканям.

В результате прямого и косвенного действия ионизирующего излучения повреждается пульпа, ткань которой содержит до 90% воды: гиперемия, тромбоз и кровоизлияния приводят к нарушению трофики и гипоксии. Эти явления, наряду с непосредственным действием ионизирующего излучения, приводят к повреждению одонтобластов. Деминерализация и деструктивные изменения твердых тканей (дентин и цемент), по-видимому, связаны с повреждением белковой матрицы и нарушением химической связи между минеральной и белковой фракциями. Повреждение пульпы резко снижает, а может быть, и прекращает доставку минеральных веществ в дентин (страдают все звенья цепочки: кровоснабжение-основное вещество - одонтобласты). В дальнейшем изменения дентина характеризуются продолжающейся деминерализацией, увеличением очагов деструкции, разрушением эмалево-дентинового соединения, появлением лакунарного рассасывания дентина на границе с пульпой. Большое значение имеют экзогенные факторы, возникающие во время облучения и сохраняющие продолжительное время неблагоприятные условия в полости рта для жизнедеятельности зубов (радиому-козит, ксеростомия или гипосаливация, плохая гигиена полости рта, преобладание в пищевом рационе углеводов). Создаются условия для деминерализации облученной эмали и распространения патологического процесса.

Кишечный синдром

В виде радиационной некротической энтеропатии появляется в период агранулоцитоза при дозах 4-5 Гр.

Клинически отмечается: повышение температуры до фебрильной (часто до 40°С), на первых порах нечастый жидкий или кашицеобразный стул, вздутие живота, при пальпации плеск и урчание в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может сопровождаться тяжелой диареей, инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. Наиболее поражаемым является илеоцекальный отдел кишечника, меньше страдает тощая кишка.

Астенический синдром

Проявляется выраженной заторможенностью больных, анизорефлексией. Значительно изменяется функция эндокринных желез в сторону снижения их активности. Развивается резкое похудание. Период разгара заболевания продолжается от одной до трех недель.

Период восстановления

Начинается с выходом из агранулоцитоза и характеризуется восстановлением функционального состояния органов и систем. Постепенно исчезают клинические проявления основных синдромов, нормализуется температура тела, гемодинамические показатели, эпителизируются язвы и эрозии в полости рта, начинают отрастать волосы, увеличивается масса тела.

Через 1,5-2 месяца после облучения, когда агранулоцитоз давно уже позади и все остальные воспалительные явления стихли, развивается лучевой гастрит. Примерно в конце 2-го месяца появляется симптоматика лучевого проктита: тенезмы при нормальном стуле, нормальная температура тела и отсутствие болей в области заднего прохода. В это же время развивается лучевой эзофагит (появляется затруднение при глотании, боль при прохождении твердой пищи. Примерно через три месяца развивается лучевой гепатит (умеренная гипербилирубинемия, высокая активность трансаминаз, умеренное увеличение печени, часто- выраженный кожный зуд).

Полное восстановление затягивается на длительное, до 6-12 месяцев, время, в течение которого больных беспокоит астеническое состояние (общая слабость, снижение умственной и физической работоспособности, ухудшение памяти, лабильность пульса и АД.)

Отдаленные последствия ОЛБ заключаются в следующем:

• астенизация

• склонность к анемии и лейкопении,

• понижение способности к деторождению,

• развитие катаракты,

• генетические нарушения клеток,

• инициация онкопатологии,

• раннее развитие склеротических процессов.

Генетические последствия облучения иногда проявляются в потомстве переболевших (повышение числа новорожденных с дефектами развития, увеличение числа выкидышей и мертворожденных, увеличение детской смертности и т.д.).