1. Введение

 

2. Профессиональные  заболевания. Определение и характеристика. 
   
3. Классификация профессиональных заболеваний с примерами. 
   
4. Диагностика и профилактика профессиональных заболеваний. 
   
5. Заключение. 
   
6. Список литературы.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
Введение. 
 
Великое множество профессий существует на земле. Есть очевидно опасные – шахтер, пожарник, сапер и многие другие. Но оказывается, даже такие мирные профессии как секретарь, учитель, маляр или продавец могут нанести серьезный вред нашему здоровью. 
 
Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.  
 
В этом реферате я рассмотрю виды заболеваний и возможные последствия таких заболеваний.

 
1.Профессиональные  заболевания. Определение  и характеристика. 
 
Профессиональные заболевания 
- особая категория болезней, возникающих исключительно или преимущественно при воздействии на организм профессиональных вредностей. Причинная связь заболевания с воздействием неблагоприятных факторов производственной среды выдвигает на первый план необходимость анализа производственно-профессиональных вредностей и определяет исключительную важность тесного контакта со смежной дисциплиной - гигиеной труда. Весьма часто клинические проявления профессиональных болезней не имеют ничего «специфического» и только сведения о конкретных условиях производственной среды позволяют установить этиологическую роль профессионального фактора в развитии заболевания. 
 
К профессиональным заболеваниям относят:  
1. Собственно профессиональные болезни, в этиологии которых главная роль принадлежит определенному профессиональному фактору (при силикозе - пыли двуокиси кремния, при профессиональных интоксикациях - промышленным ядам и т. д.). С клинической точки зрения специфичность этих болезней всегда относительна. Лишь некоторые из них характеризуются своеобразным «специфическим» симптомокомплексом клинико-физиологических, рентгеноморфологических, гематологических и биохимических изменений, на основании которого можно с более или менее значительной достоверностью распознать этиологический фактор, вызвавший заболевание (например, при интоксикации свинцом, пневмокониозе, вибрационной болезни, лучевой болезни и др.). Профессиональный характер в каждом случае заболевания определяется не столько клинической картиной, сколько обязательным наличием специфического этиологического фактора.  
 
2. Некоторые общие заболевания, в развитии которых установлена причинная связь с определенным фактором производственной среды. Таковы, например, бронхиальная астма у рабочих некоторых химических производств, сельского хозяйства, туберкулез у медицинских работников, имеющих контакт с больным туберкулезом или зараженным материалом, если до поступления на данную работу они не болели туберкулезом. Острые и хронические инфекционные и паразитарные болезни (бруцеллез, ящур, сап и др.) следует также считать профессиональными, если возникновение их обусловлено характером выполняемой работы. 
2.Классификация профессиональных заболеваний. 
 
Общепринятой классификации профессиональных болезней не существует. Наибольшее признание получила классификация по этиологическому принципу. Исходя из этого, выделено пять групп профессиональных заболеваний: 
 
1)  вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем);

Пример:

Острые и хронические интоксикации

Острые  интоксикации развиваются при аварийных ситуациях и при грубых нарушениях технологического процесса и возникают вследствие однократного или в течение одной рабочей смены поступления больших количеств токсических веществ сразу или после латентного периода от нескольких минут до нескольких суток.  
 
Подострые интоксикации возникают при однократном или в течение нескольких рабочих смен попадании меньших, чем при острой интоксикации, количеств яда. 
 
Хронические интоксикации возникают при продолжительном поступлении в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда. 
 
В клинике профессиональных заболеваний особого внимания заслуживают острые интоксикации, требующие оказания неотложной медицинской помощи. 
Диагностика профессиональных отравлений 
Острое отравление.

Помогают: 
-         анамнез (факт острого отравления), 
-         жалобы больного, 
-         данные объективного обследования, 
-         обнаружение яда или его метаболитов в биосубстратах (кровь, моча, кал, ликвор и др.), 
-         «Акт о несчастном случае» или «Акт об аварийной ситуации на производстве». 
 
Трудности диагностики острых отравлений связаны с: 
-         нередко бессознательным состоянием больного, 
-         отсутствием очевидцев и сопровождающих, 
-         нежеланием больного указать название яда, 
-         незнанием пострадавшим названия яда. 
Хроническая интоксикация. 
Помогают (кроме того): 
-         данные трудовой книжки, 
-         данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда, данные первичной карты амбулаторного больного, 
-         данные специальных функциональных, инструментальных и лабораторных исследований, 
-         данные консультаций узких специалистов. 
Трудности диагности хронической профессиональной интоксикации обусловлены: 
- неспецифичностью клинических проявлений. 
Основные принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях 
Оказание неотложной медицинской помощи производится с учетом: 
-         путей поступления яда,  
-         путей выделения яда, 
-         количества проникшего в организм яда,  
-         механизма действия яда,  
-         биопревращений яда в организме. 
 
2)  вызываемые воздействием пыли (пневмокониозы, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т. д.); 
Пример:

СИЛИКОЗ

Силикоз (от лат. silicium — кремний), или халикоз (от греч. chalix — известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются "свободный кремний", а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты.

Силикоз известен с давних времен. Термин впервые  был предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема – свободной  двуокиси кремния. Наиболее часто силикоз  развивается у рабочих в следующих  отраслях промышленности и профессиональных группах:

1. горнорудная промышленность
2. машиностроительная промышленность
3. производство огнеупорных и керамических материалов
4. проходка туннелей, обработка гранита, размол песка.

Заболеваемость  силикозом находится в прямой зависимости от количества вдыхаемой  пыли и содержания в ней свободной  двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы от 0,5 до 5 мкм, которые  достигают легочной паренхимы.Несмотря на то, что пылевые болезни известны с глубокой древности (Полагают, что  строители великих пирамид в  древнем Египте страдали от силикоза. В Лондоне в 1775 году в ходе обследования было обнаружено, что дети-трубочисты становятся жертвами рака, вызванного сажей; это был первый зарегистрированный случай рака, вызванного производственными  факторами. ) патогенез этого заболевания  далеко не ясен. 

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным  представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:

— ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);

— поглащение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;

— гибель макрофагов;

— высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния;

— повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;

— появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;

— возможное развитие дальнейших осложнений.

Точная природа  фактора или факторов происхождения  фиброза пока не определена. В отличие  от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное  повреждение тканей с последующим  фиброзом; частицы силикатов снова  поглащаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластовпродуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглащении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при сликозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации . Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Пневмофибpоз легочной доли пpи длительном пылевом воздейcтвии cкладываетcя из комплекcа фибpоплаcтичеcкиx изменений. Во-пеpвыx, фибpоза в cвязи c непоcpедcтвенным воздейcтвием пылевыx чаcтиц на макpофаг. Во-втоpыx, фибpоза  интеpcтиция благодаpя xpонизации воcпалительного пpоцеccа. В-тpетьиx, фибpоза благодаpя pазвивающейcя ишемичеcкой гипокcии доли легкого пpи кониотичеcком  лимфангите. Вcе тpи иcточника фибpоза cвязаны чеpез появление в cоединительной  ткани активныx фоpм киcлоpода и  являютcя компонентами единого кониотичеcкого пневмофибpоза.

Патологическая  анатомия. В тяжелых случаях легкие уже изменены при внешнем осмотре. Плевра утолщена вследствии фиброза  и сращений., особенно в верхних  долях. Легкие увеличены в объеме, плотны, при разрезе слышится хруст. Во всех долях видны различной  величины силикотические узелки, выступающие  на разрезах легких в виде миллиарных или более крупных, очень плотных  очажков с округлыми или слегка овальными очертаниями серого или  серо-черного цвета. Эмфизема, всегда сопутствующая силикозу, хорошо видна по краям легких и имеет буллезный характер. Узелки и конгламераты сосредоточены преимущественно в верхних отделах легких, особенно в задних сегментах. По Движкову П.П., процесс всегда сопровождается различными формами бронхита : десквамативного, катарально-десквамативного, реже гнойного. Паталогоанатомически Движков выделял 2 формы: узелковую и интерстициальную.

Больные силикозом  предъявляют мало активных жалоб. Детальный  опрос выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания  жалобы: одышку, кашель, боли в груди. До настоящего времени основой диагностики  остается рентгенологическое исследование. Боли в груди при силикозе как  правило неинтенсивные, могут быть связаны с изменениями плевры. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. В начальных стадиях заболевания  перкуторный звук над легкими  имеет обычно умеренно-коробочный оттенок. При более выраженном фиброзе  легочной звук может быть укорочен (мозаичность перкуторных данных).

Тяжесть течения  силикоза усугубляется при присоединении  осложнений, из которых наиболее частым является туберкулез легких.

Значительно чаще, чем в общей популяции, туберкулёз встречают у больных силикозом  и другими пневмокониозами. Наиболее часто с пневмокониозами сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулёз и туберкулёма. Диагностика часто  затруднена тем, что рентгенологические признаки пневмокониоза маскируют  проявления туберкулёза. Выражено рентгенологическое сходство у туберкулёмы и силикомы (конгломерата силикотических узелков), а также у туберкулёзной каверны  и распавшейся силикомы. Главный  отличительный признак туберкулёзных  изменений — их динамика в процессе химиотерапии. Иногда при силикотуберкулёзе  ведущим клиническим признаком  может быть нарастающая дыхательная  недостаточность. Курс лечения больных  с силикотуберкулёзом длиннее обычного.

В США больные  силикозом, имеющие положительные  туберкулиновые пробы, получают изониазид  с профилактической целью, даже если нет никаких других поводов для  назначения туберкулостатиков. При  этом химиопрофилактика изониазидом  при силикозе имеет более низкую эффективность, чем у остальных  людей.

 
3)  вызываемые воздействием физических факторов: вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука, вегетативный полиневрит, шумовая болезнь; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; лучевая болезнь; заболевания, связанные с изменением атмосферного давления -декомпрессионная болезнь, острая гипоксия; заболевания, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях, судорожная болезнь, облитерирующий эндартериит, вегетативно-сенситивный полиневрит; 
Пример:

Шумовая болезнь