Алкогольное поражение печени, механизмы развития

Министерство здравоохранения  и социального развития Российской Федерации

ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет»

Кафедра патологической физиологии

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

Алкогольное поражение  печени, механизмы развития

 

 

Выполнила студентка

2 курса стоматологического

факультета 7 группы

Терентьева А. Е.

Проверила преподаватель 

кафедры патфизиологии:

Шепелева Т. И.

 

 

Волгоград 2013

Содержание

Введение…………………………………………………………………………… 3

Алкогольная адаптивная гепатомегалия…………………………………………4

Алкогольный жировой  гепатоз……………………………………………………4

Алкогольный фиброз печени………………………………………………………5

Алкогольный гепатит………………………………………………………………5

Список использованной литературы и сайтов……………………………………8

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2

 

Введение

Алкогольные поражения  печени называют алкогольная болезнь печени. Это нарушение функции и строения нормальной структуры печени под воздействием систематического неумеренного употребления алкоголя. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения безопасные дозы алкоголя составляют в пересчете на спирт для мужчин не более 20-40 г спирта в сутки, и до 20 г спирта в сутки для женщин.

В пересчете 10г спирта составляет 25 мл водки, 100 мл вина или 200 мл пива. При поступлении в организм алкоголь всасывается в желудочно-кишечном тракте. Небольшая его часть выводится  через легкие и почки, остальное  количество (около 90%) поступает в  печень, где происходит его переработка. Сначала в клетках печени с  помощью фермента алкогольдегидрогеназы  этиловый спирт окисляется и вревращается в ацетальдегид. Если его количество большое, органеллы клетки, которые  синтезируют алкогольдегидрогеназу (микросомы) увеличиваются в размерах.

Сам продукт этой реакции – ацетальдегид – представляет собой достаточно токсическое вещество. Далее в клетках печени ацетальдегид превращается в уксусную кислоту, а  уксусная кислота в виде ацетилкоэнзима-А  участвует в цикле Кребса. Конечными  продуктами переработки этилового  спирта в организме являются вода и углекислый газ. При избытке  аклкоголя весь ацетилкоэнзим А  не успевает утилизироваться в цикле  Кребса и из него синтезируются другие продукты, которые способствуют развитию атеросклероза.

Под действием систематического злоупотребления алкоголем органеллы  клеток печени, которые принимают  участие в инактивации спирта увеличиваются в размерах, увеличивая размеры и самих клеток. Усиливается  синтез жирных кислот, что приводит к накоплению их в печени и ожирению печени. Постепенно возможности печени по переработке этанола снижаются. Ацетальдегид не успевает превращаться в уксусную кислоту и накапливается  в печени.

Ацетальдегид в 30 раз токсичнее этилового спирта. Он стимулирует перекисное окисление  жиров и образование свободных  радикалов, которые повреждают клетки печени. Ацетальдегид нерушает работу ферментов, системы глютатиона,

3

нарушает внутриклеточный  отток желчи. Под воздействием этилового  спирта

жирные кислоты  превращаются в жиры, замедляется  выведение жиров из печени. Все  это усиливает ожирение печени.

Алкоголь снижает  образование белков в клеточных  оболочках печеночных клеток. Под  действием этанола в печени образуется специфический белок – алкогольный  гиалин. Иммунная система реагирует  на этот белок, как на чужеродный продукт, и развиваются аутоиммунные процессы. Этиловый спирт способствует развитию в печени соединительной ткани, что  в последующем приводит к циррозу  печени.

Считается, что алкогольная болезнь печени проходит несколько последовательных этапов.

1. Алкогольная адаптивная гепатомегалия. Это увеличение размеров печеночных клеток и размеров самой печени под воздействием этилового спирта. Считается, что это состояние возникает у пятой части пациентов с хроническим алкоголизмом. Увеличиваются размеры всех печеночных клеток за счет увеличения клеточных органелл, участвующих в переработке этанола. Алкогольное увеличение печени таким образом, это компенсаторная реакция печени на чрезмерное количество алкоголя. Такие пациенты жалоб обычно не предъявляют. Иногда возникают боли в области печени. При обследовании обнаруживается несколько увеличенная печень. В крови при помощи специальных методов можно обнаружить увеличение количества фермента гамма-глютаминтранспептидазы.

2. Алкогольный жировой гепатоз. Это состояние обнаруживается у 75% больных хроническим алкоголизмом. Алкоголь нарушает окисление жирных кислот и они превращаются в обычные жиры (триглицериды), которые накапливаются в печени. Этиловый спирт также способствует выведению жира из жировой ткани, увеличению количества жиров в крови пациента, одновременно снижается потребление жиров в мышцах. Основным местом накопления жиров становится печень. Пациенты жалуются на тяжесть, боли в области печени, чувство распирания в правом подреберье. Такие больные плохо переносят жирную пищу. Часто возникает общая слабость, утомляемость, раздражительность, вздутие живота. У некоторых больных возникает резко выраженная дистрофия печени: появляется желтуха, повышение температуры тела, разрушаются

4

эритроциты в  крови. Это состояние называется синдром Циве.

Половина пациентов продолжает чувствовать себя хорошо. При обследовании обнаруживают увеличенную и несколько уплотненную печень. В крови может быть повышено количество печеночных ферментов и билирубина. При ультразвуковом исследовании печени констатируют увеличение размеров печени, увеличение плотности печеночной ткани. Уточняют диагноз при помощи пункционной биопсии печени. Исследуются кусочки печеночной ткани под микроскопом. Диагноз жирового гепатоза устанавливают, когда жировые капли находят в половине печеночных клеток. Если в этот момент пациент прекращает злоупотреблять алкоголем, изменения в печени подвергаются обратному развитию.

3. Алкогольный фиброз печени. Алкогольный фиброз развивается у 8-10% больных хроническим алкоголизмом. Причиной алкогольного фиброза печени служит способность этилового спирта стимулировать усиленный рост соединительной ткани. Разрастание соединительной ткани начинается вокруг центральных вен в печеночных дольках. Затем она распространяется в виде сеточки в ткань печени. У пациента возникает слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, отрыжка. Боли в области печени не сильные, но постоянные. Печень увеличена умеренно. Биохимические анализы крови изменяются незначительно. Диагноз устанавливается при биопсии печеночной ткани. Если пациент в это время продолжает употребление спиртных напитков, у него развивается цирроз печени.

4. Алкогольный гепатит. Алкогольный гепатит бывает острым и хроническим. Эта форма поражения печени встречается у трети всех больных алкоголизмом, злоупотребляющих спиртными напитками более 5 лет. Острый алкогольный гепатит – это острое воспалительное дегенеративное заболевание печени, обусловленное систематическим злоупотреблением алкоголя. В ткани печени возникает острая воспалительная реакция, с некрозами центральных долек печени и отложением в печеночных клетках особого белка – алкогольного гиалина, который называется тельца Мэллори. Чаще алкогольный гепатит развивается постепенно, после 5 лет систематического употрбления алкоголя. Но у некоторых пациентов при очень больших дозах спиртных напитков воспалительный процесс в печени развивается бурно, особенно, если больной плохо питается и находится в состоянии запоя. Обычно после периода запоя

5

появляются жалобы на боли в правой подложечной области, тошноту и рвоту.

Склеры, кожные покровы  лица и туловища приобретают желтоватую окраску. Клинические проявления алкогольного гепатита могут быть незаметными. Больной  жалуется на небольшие боли в печени, снижение аппетита, но значительно  чаще заболевание протекает тяжело. Самый частый вариант остророго  алкогольного гепатита – желтушный. У пациента возникает интенсивное  окрашивание склер, кожи туловища и  конечностей в желтый цвет. При  этом больных беспокоят повышение  температуры тела, резкая слабость, отсутствие аппетита, боли в печени, которые бывают постоянными и, иногда, достаточно сильными. Практически всегда у пациентов возникает похудание. Могут развиться тяжелые осложнения со стороны центральной нервной  системы (печеночная энцефалопатия), сердца (кардиомиопатия). В анализах крови  обнаруживают признаки острого воспалительного  процесса. При исследовании биохимических  показателей находят повышенное количество билирубина, печеночных ферментов, нарушение взаимоотношений белковых фракций крови. Иногда алкогольный  гепатит протекает с нарушением оттока желчи из печени – холестатический  вариант. В этом случае у пациента кроме желтухи появляется еще  и зуд кожи, потемнение мочи, обесцвечивание кала (ахолия). В крови резко повышено количество билирубина и печеночных ферментов. Наиболее тяжелый вариант  течения острого алкогольного гепатита называется фульминантным. У пациента появляется резкая слабость, высокая  температура тела, сильные боли в  области печени. Состояние быстро ухудшается. Нарастает желтуха, возникает  асцит (накопление жидкости в брюшной  полости), почечная недостаточность, кровоизлияния, печеночная энцефалопатия. Этот вариант  развития алкогольного гепатита может  закончиться летальным исходом  в течение двух недель. При отказе от употребления спиртных напитков у 10-20% пациентов возможно выздоровление. У тех, кто продолжает употреблять  алкоголь, это состояние переходит  в цирроз печени. При тяжелом течении  алкогольного гепатита до 25% пациентов  погибают. Хронический алкогольный  гепатит может развиться после  перенесенного острого или возникает  постепенно. Выделяют активный хронический  гепатит и персистирующий хронический  гепатит. Пациента беспокоит общая  слабость, периодические болезненные  ощущения в области печени. Желтушность  склер и кожи выражена умеренно. Изменения в анализах крови выражены так же умеренно. Хронический алкогольный  гепатит может 

 

6

переходить в  цирроз печени даже, если пациент больше не употребляет спиртные напитки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7

Список использованной литературы и сайтов:

Патофизиология  А. Д. Адо, 2000 Патологическая физиология Зайко Н.Н., Быць Ю.В Патофизиология П.Ф. Литвицкий "ГЭОТАР-Медиа" 2007 http://med-lib.ru                                                       8