Поврежденное психическое развитие

Содержание

Ведение………………………………………………………………………………….………2

1. Поврежденное  психическое развитие………………………………………………………3

2. Искаженное  психическое развитие…………………………………………………………8

Заключение………………………………………………………………………………….….21

Библиографический список……………………………………………………………….…...23

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение 
 
       Термин «дизонтогенез» (dys- греч. приставка, означающая «отклонение от нормы» + греч. ontos -сущее, существо + греч. genesis - развитие) впервые был употреблен Й. Швальбе в 1927 г. для обозначения отклонения внутриутробного формирования структур организма от нормального хода развития. В отечественной дефектологии данные состояния объединяются в группу нарушений (отклонений) развития.

Дизонтогенез - нарушение онтогенеза - индивидуального развития. Отсюда - дизонтогении - болезненные состояния, обусловленные нарушением развития организма и личности. 

Первоначально к дизонтогенезу относились лишь нарушения внутриутробного развития, врожденные аномалии развития - уродства, прежде всего, телесные.  В настоящее время под дизонтогенезом понимается нарушение развития с момента зачатия до самой смерти, поскольку развитие организма, особенно человеческой личности, продолжается на протяжении всей его жизни. Дизонтогенез может касаться любых органов и систем, организма и личности в целом.

Нарушения развития нервной системы, в частности, психики, личности относятся к так называемому психическому дизонтогенезу.  Данные состояния сравнительно хорошо исследованы и представлены в ряде работ отечественных ученых (Т. А. Власова, М. С. Певзнер, 1973; Б. В. Зейгарник, 1999; В. В. Лебединский, 1985; Л. И. Переслени, Е. М. Мастюкова, Л. Ф. Чупров, 1990; Г. Е. Сухарева, 1960; С. Я. Рубинштейн, 1999), изучавших клинико-психологические и психодиагностические аспекты этой проблемы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Поврежденное психическое развитие

 
        Поврежденное психическое развитие – это развитие психики ребенка с органическим поражением центральной нервной системы.

В отличие от других форм дизонтогенеза поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2,5-3 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция. Деменция - стойкое и, как правило, необратимое ослабление интеллектуальной деятельности в сочетании с расстройствами памяти и эмоционально-волевой сферы, распад психических функций. В клинике различают два основных вида деменции — это резидуальная органическая деменция и прогрессирующая деменция.

Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфекции, интоксикации. Прогрессирующая деменция становится следствием хронически протекающего менингита, менингоэнцефалита, опухолевого процесса, эпилепсии, склероза и пр.

В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции кроме этиологии важное значение имеет время приобретения заболевания, а также степень распространенности локализации процесса.

Г. Е. Сухарева на основе клинико-психологического анализа выделила четыре типа органических деменции у детей в зависимости от ведущего патопсихологического синдрома.

Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.

У второго типа на первый план выступают грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой психической истощаемости, по плохой переключаемости и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.

При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.

При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью.

В процессе дифференциальной диагностики поврежденного развития от психического недоразвития и задержанного развития необходимо учитывать следующие параметры:

1. локализация повреждения;

2. время возникновения дефекта;

3. структура дефекта;

4. особенности психического и физического развития ребенка до заболевания;

5. особенности семейного воспитания ребенка.

По локализации повреждения традиционно выделяются две группы детей с поврежденным развитием: локальное поврежденное развитие и диффузное поврежденное развитие.

При локально поврежденном типе развития специфика формирования когнитивных процессов определяется локализацией поражения. Например, у ребенка, перенесшего черепно-мозговую травму в височной области в возрасте 8 лет, наблюдаются афазические расстройства, что в значительной степени негативно отражается на усвоении чтения, письма.

Для диффузного поврежденного типа развития характерны более выраженные нарушения психических функций. Это проявляется в грубом нарушении работоспособности, в трудностях регуляции своей деятельности, а также в многочисленных аффективных нарушениях. В связи с этим компенсация дефекта при таком типе развития значительно снижена.

При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приобретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.

Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частичностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения, В детском возрасте это, как правило, корково-подкорковые нарушения, но, в более старшем возрасте, может иметь место первичное повреждение лобных систем.

Кроме того, структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностью. Это проявляется в разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях.

Динамика дефекта при поврежденном развитии чрезвычайно своеобразна. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических функциональных связей, что нередко приводит к грубым регрессам интеллекта и поведения.

Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:

1. органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций;

2. задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);

3. психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.

Поврежденное развитие может наблюдаться и у детей, перенесших тяжелые травмы головного мозга. В клинической практике различают два вида черепно-мозговых травм — это контузия (тяжелая травма мозга) и комоция (сотрясение мозга) и три стадии динамики последствий травмы: острая, подострая и резидуальный период.

В отличие от комоции, при контузии в острой стадии (сразу после травмы) наблюдаются длительное расстройство сознания, оглушенность, сонливость. У больного наблюдается нарушение ориентировки в окружающем. При комоции в острой стадии отмечается кратковременное расстройство сознания. Однако в обоих случаях у больного наступает адинамия, астения, могут наблюдаться речевые нарушения, амнезии, расстройства сна и пр. В острый период при контузиях могут проявляться также тяжелые психические расстройства в виде двигательного возбуждения, эйфории, нарушения критики, нелепого поведения и грубых амнестических расстройств.

М.О. Гуревич, изучая отдаленные последствия поврежденного развития при травмах мозга, выделяет четыре клинических этапа:

1. Травматическая церебрастения, при которой у больного наблюдается неспособность к умственному напряжению, повышенная утомляемость. В целом адаптация детей удовлетворительная. Они продолжают обучаться в школе, однако при усложнении жизненной ситуации у них могут наблюдаться обострения в виде головокружения, нарушения сна, снижения общего психического тонуса. При травматической церебрастении наблюдается выраженное нарушение объема и переключаемости внимания, снижение объема памяти в слуховой и зрительной модальностях, нарушение динамики мыслительных процессов. В структуре их личности четко прослеживается эмоциональная неустойчивость, ригидность поведения.

2. Травматическая церебропатия проявляется у детей либо в апатии, вялости, общей заторможенности, т.е. в апатодинамическом синдроме либо, наоборот, в повышенной возбудимости, в двигательной расторможенности. У детей наблюдается эйфория, отменяется беспечность, могут наблюдаться такие аффективные реакции, как агрессивность, взрывчатость. Дети этой группы испытывают существенные затруднения в обучении в школе. На фоне общей неуспеваемости у них наблюдается выраженное психопато-подобное поведение. Обращает на себя внимание неадекватность самооценки и снижение критики своего состояния.

3. Травматическое слабоумие проявляется не только в снижении интеллектуальной деятельности, но и в снижении интеллектуальной активности у ребенка. В структуре личности отмечается выраженное снижение критики своего состояния, нарастает бездеятельность. Мыслительные операции отличаются тугоподвижностью, ригидностью, в некоторых случаях отмечается амнестическая афазия.

4. Травматическая эпилепсия. В различные сроки после травмы мозга у детей могут возникнуть эпилептические припадки. На их фоне у больного появляется травматическая астения, наблюдаются нарушения личности, что проявляется в повышенной агрессивности, аффективности, в психопатоподобном поведении. У большинства детей снижается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом.

Один из вариантов поврежденного развития — деменция вследствие ревматических заболеваний у детей, мало изученная в психопатологии и патопсихологии. Ревматические болезни нередко приводят к ревматоидным артритам. Ревматоидный артрит (РА) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, относится к хроническим заболеваниям суставов. Ревматоидным артритом чаще всего заболевают дети в возрасте от 7 до 14 лет, реже он наблюдается у детей преддошкольного и старшего школьного возраста Ограничение подвижности, боли во время обострения процесса, частые длительные госпитализации — все это неблагоприятно сказывается на личности ребенка. В связи с этим отмечают такие особенности больных РА, как стыдливость, пассивность, неспособность выразить свои эмоции, склонность к аутизму, повышенная чувствительность, наличие физической и психической астении. Кроме того, изменяется процесс межличностного взаимодействия больных РА с окружающими, так как они не всегда могут посещать школу, полноценно общаться со сверстниками.

У больных преобладают такие характеристики, как эмоционально-волевая неустойчивость, пассивность, неуверенность в своих силах, зависимость от окружающих, коммуникативные трудности. С увеличением степени тяжести дефекта понижается фрустрационная толерантность и увеличивается уровень психической дезадаптации. Психическая дезадаптация у детей с ревматоидным артритом проявляется и в нарушении у них умственной работоспособности, которая резко снижается при средней и тяжелой степени функциональной недостаточности. Структурообразующими компонентами личности у детей с ревматоидным артритом являются пассивность, эмоциональная нестабильность, тревожность. С возрастом и с нарастанием тяжести заболевания их значимость увеличивается.

Выделяют три стадии повреждения психики при ревматоидном артрите:

Первая — это ревматическая астения, ее признаки: раздражительная слабость, повышенная возбудимость, утомляемость. Исследования показали, что на данной стадии нарушения в структуре дефекта у больных наблюдается эмоционально-волевая неустойчивость, которая негативно отражается на умственной работоспособности.

Вторая стадия — ревматическая церебрастения. На фоне двигательных и сенсорных расстройств у детей отмечается нарастание скованности, замедленности движений, нарушение оптического восприятия. В структуре психического дефекта на этой стадии четко проявляется нарушение интеллектуальной работоспособности. Отмечается выраженное нарушение свойств внимания, уменьшение объема памяти, лабильность мыслительных процессов. На этой стадии дети болезненно переживают возникшие трудности в учебной деятельности, наблюдается критика своего состояния.

На третьей стадии — ревматическая церебропатия — у детей отмечается выраженное нарушение интеллектуальной работоспособности, отражающееся на процессе чтения, письма, счета. Это протекает на фоне выраженных эмоциональных расстройств и нестабильности поведения. 

Результаты анализа закономерностей распада высших психических функций при различных вариантах поврежденного развития у детей говорят о необходимости строго дифференцированного подхода. Требуются данные о времени приобретения дефекта, его локализации и тяжести.

Таким образом, в отличие от психического недоразвития и задержанного развития данный вариант дизонтогенеза обусловлен более поздним неблагоприятным воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем уже сформировалась и их недостаточность проявляется в признаках повреждения. На первый план при поврежденном развитии выступает парциальность расстройств психических функций. Важными дифференциально-диагностическими критериями при поврежденном развитии являются динамика развития дефекта и время его возникновения. При данном виде дизонтогенеза наиболее часто встречаются корково-подкорковые нарушения, что становится заметным по инертности мышления, по выраженной истощаемоемости внимания, по персевераторным явлениям. В более тяжелых случаях наблюдается выраженное нарушение целенаправленности мышления, критичности поведения.