Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)

Синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) на-

зывается нозологическая категория, описывающая хроническое рас-

стройство поведения в детском возрасте. Среди клинических проявле-

ний СДВГ называются двигательное беспокойство, невозможность

усидеть на одном месте, легкая отвлекаемость, импульсивность пове-

дения и мысли, неспособность учиться на опыте и на сделанных ошиб-

ках, недостаток внимания, невозможность сконцентрироваться, лег-

406

кая переключаемость с одного задания на другое без доведения нача-

того до конца, болтливость, рассеянность, недостаток чувства опас-

ности и т.д. СДВГ — относительно новый термин, используемый при

описании названных поведенческих особенностей. В более ранних клас-

сификациях для обозначения тех же клинических проявлений исполь-

зовались термины «гиперактивный синдром», «гиперкинетический синд-

ром», «минимальная мозговая дисфункция».

Клинические проявления СДВГ подразделяются на три большие

группы: симптомы дефицита внимания; симптомы импульсивности;

симптомы гиперактивности.

Центральным для диагноза СДВГ считается расстройство внимания.

Среди сопутствующих проявлений СДВГ часто называется неспособ-

ность к обучению, тревожность, делинквентное поведение. В большин-

стве случаев установление диагноза СДВГ возможно к 7-8 годам, од-

нако в некоторых случаях симптомы СДВГ формируются значительно

раньше (в младенчестве) или значительно позже (в подростковом

возрасте СДВГ часто сопровождается симптомами асоциальности).

Синдром ДВГ — самый частый среди нейроповеденческих рас-

стройств детского возраста, Оценки частоты встречаемости СДВГ ва-

рьируют в пределах 2—15% [388], причем отмечается, что мальчики

страдают этим нарушением примерно в 4 раза чаще, чем девочки

[400, 401].

Согласно данным различных исследований, примерно 50% детей,

страдающих СДВГ, имеют симптомы этого заболевания и во взрос-

лом возрасте. Взрослая симптоматика обычно не включает гиперак-

тивность, но трудности концентрации и импульсивность по-прежне-

му остаются составляющими расстройства.

Среди этиологических причин СДВГ в качестве основной называ-

ется расстройство деятельности ЦНС, которое, в свою очередь, мо-

жет быть результатом воздействия генетических или средовых факто-

ров (мозговых инфекций, травм, перинатальной патологии, непра-

вильной диеты при формировании и развитии мозга, отравления

тяжелыми металлами). Способы лечения СДВГ определяются возрас-

том ребенка и степенью расстройства. Детям со слабо выраженным

СДВГ оказывается психологическая и педагогическая помощь; при

сильно выраженном расстройстве необходимо медикаментозное ле-

чение в сочетании со специализированными педагогическими и пси-

хотерапевтическими приемами.

ПСИХОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ РАССТРОЙСТВ

ВНИМАНИЯ И ГИПЕРАКТИВНОСТИ

Свидетельства того, что СДВГ представляет собой расстройство,

передающееся по наследству, были найдены в нескольких исследова-

ниях. Результаты близнецовых работ показали, что нормальный уро-

вень активности ребенка контролируется генетически (393, 433]. Изу-

407

чались и генетические влияния на СДВГ. В одном из них исследова-

лись 10 пар близнецов (4 МЗ пары и 6 ДЗ), в каждой из которых один

близнец имел клинический диагноз гиперактивности. Конкордантность

МЗ близнецов составила 100%, ДЗ — 17%. Однако, поскольку это ис-

следование имело несколько существенных дефектов (например, 4 ДЗ

пары были разнополыми), эти результаты должны интерпретировать-

ся с осторожностью. В другой работе, в которой принимали участие

91 пара однояйцевых и 105 пар двуяйцевых близнецов, была  получена

оценка наследуемости СДВГ, равная 0,76 [417].

Семейные исследования также подтверждают гипотезу о том, что

СДВГ передается по наследству. В исследовании родных и двоюродных

родственников (59 семей гиперактивных детей сравнивались с семья-

ми 41 здорового ребенка) 20% родителей детей, страдающих СДВГ, и

только 5% родителей детей из контрольной группы были ретроспек-

тивно диагностированы как имевшие это нарушение в детстве. В це-

лом частота встречаемости гиперактивности значительно выше среди

как прямых, так и двоюродных родственников больных СДВГ. Этот

результат воспроизведен в двух других исследованиях [227, 350]. Во

втором из них регрессионный анализ показал, что СДВГ является

семейным заболеванием и передается по наследству.

Исследования разлученных семей также поддерживают гипотезу о

генетических влияниях в формировании СДВГ. Было проведено анке-

тирование приемных родителей 35 гиперактивных детей и для сравне-

ния — биологических родителей, которые воспитывают своих соб-

ственных детей, страдающих гиперактивностью [340]. К сожалению, в

этом исследовании информация о биологических родителях прием-

ных детей была недоступна. Согласно оценкам родителей, встречае-

мость гиперактивности среди приемных родителей и их родственни-

ков была значительно ниже, чем среди родственников биологических

родителей. Данные, полученные в другой работе [226], подтвердили

эти результаты. Конечно же, эти заключения были бы значительно

более надежны, если бы авторы смогли привести данные о биологи-

ческих родителях приемных детей. Но и сейчас можно сделать вывод о

том, что усыновленные дети сходны скорее с родственниками их био-

логических, нежели приемных родителей, и, следовательно, подтвер-

дить гипотезу о генетических влияниях на формирование СДВГ.

Другая группа фактов, поддерживающая идею вовлеченности ге-

нов в развитие СДВГ, была собрана в контексте исследований пол-

ных сиблингов и полусиблингов, т.е. братьев и сестер, имеющих толь-

ко одного общего родителя. При сравнении сходства таких пар по

«минимальной дисфункции мозга» оказалось, что конкордантность

среди первых намного выше, чем среди вторых [391].

Дж. Бидерман с коллегами [194] опубликовали результаты семей-

ных исследований пациентов, страдающих СДВГ. На начальных эта-

пах работы исследователи проинтервьюировали всех членов семей 22

408

мальчиков, страдающих СДВГ, и 20 здоровых детей, составивших кон-

трольную группу. Относительный риск развития СДВГ составил 31,5%

для родственников СДВГ-пациентов и 5,7% для родственников здо-

ровых детей. Размер выборки пациентов, страдающих СДВГ, в 1992 г.

возрос до 140, и, в дополнение к контрольной группе здоровых де-

тей, была проинтервьюирована группа детей, страдающих другими

психическими расстройствами. Результаты воспроизвели ранее обна-

руженный паттерн распределения частот встречаемости данного на-

рушения среди родственников пациентов.

СОПРЯЖЕННОСТЬ СДВГ И ДРУГИХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Бидерман с коллегами [195] проанализировали частоты встречае-

мости аффективных нарушений (депрессии и тревожности), девиант-

ного поведения и трудностей в обучении как среди самих пробандов,

страдающих СДВГ, так и среди их родственников. По сравнению с

контрольной выборкой пробанды, страдающие СДВГ, значительно

чаще имеют симптомы расстройства поведения и аффективных забо-

леваний. В свою очередь, родственники пробандов по сравнению с

родственниками контрольной группы чаще имеют СДВГ, депрессии,

асоциальное поведение, тревожность, чаще употребляют наркотичес-

кие вещества. Паттерн частот встречаемости СДВГ, тревожности, рас-

стройств поведения и депрессии среди родственников пробандов по-

зволяет сформулировать ряд гипотез относительно передачи этих за-

болеваний по наследству. Согласно предположению данных авторов,

во-первых, СДВГ и депрессии могут иметь общие генетические кор-

ни; во-вторых, манифестация СДВГ в совокупности с расстройства-

ми поведения может представлять собой синдром, передаваемый по

наследству в этих семьях как единое целое; в-третьих, генетическая

передача СДВГ и тревожности в семьях может осуществляться неза-

висимыми _______механизмами. К сожалению, размер выборки все еще слиш-

ком мал для того, чтобы проверить гипотезы, касающиеся специфи-

ческих способов наследования СДВГ как при наличии сопряженных

психических заболеваний, так и при их отсутствии.

Колорадская группа исследователей высказала также предполо-

жение, что СДВГ генетически связан с дислексией (см. далее). Эта

гипотеза получила подтверждение и в исследовании, проведенном на

популяционной выборке австралийских близнецов.

Отечественные исследователи [10, 39, 60, 61] провели клинико-

нейрофизиологическое исследование двух этиологически различных

форм детской гиперактивности — синдрома ломкой Х-хромосомы

(СЛХ) и СДВГ. Генетическая  этиология СЛХ хорошо известна  — это

заболевание развивается в результате изменения структуры Х-хромо-

сомы. Генетический механизм СДВГ еще не установлен. Эти два забо-

левания, однако, перекрываются фенотипически — в спектр обоих

409

синдромов входит детская гиперактивность, но в случае ломкой Х-xpo-

мосомы наблюдается и снижение интеллекта. Данное исследование

продемонстрировало достоверные различия спектральных характери-

стик ЭЭГ между СДВГ и СЛХ, позволяя сформулировать гипотезу о

различиях в мозговых механизмах этих двух фенотипически перекры-

вающихся заболеваний.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ТРАНСМИССИИ СДВГ

Приведенные результаты исследований свидетельствуют в пользу

гипотезы о влиянии генетических факторов на формирование СДВГ;

однако путь передачи этого расстройства по наследству остается не

выясненным. Поскольку в частоте встречаемости этого нарушения

наблюдаются существенные половые различия, была высказана гипо-

теза о сцеплении с Х-хромосомой, однако она маловероятна, так как

частота передачи заболевания от отца к сыну не соответствует ожида-

ниям, вытекающим из гипотезы Х-сцепления [347]. Высказывалось так-

же предположение, что СДВГ передается полигенным путем; но ста-

тистический анализ данных был осуществлен на очень маленькой вы-

борке гиперактивных детей [340], и потому надежные выводы из этого

исследования сделать невозможно.

Таким образом, ясного представления о путях передачи СДВГ по

наследству пока нет. Причины подобной ситуации могут быть объяс-

нены тем, что исследовались в основном семьи мальчиков, генеало-

гические данные собирались, как правило, только о родителях паци-

ентов (а не о более дальних родственниках) и, наконец, размер вы-

борок был слишком мал__