Основным андрогены

МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

РОССИЙСКОЙ  ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное  бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального  образования

«СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ  СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ»

 

Кафедра: биотехнологий и ветеринарной медицины

 

 

РЕФЕРАТ

             по теме: «Андрогены»

 

 

 

Работу  выполнила: студентка 21А группы

факультета  технологий животноводства и

ветеринарной  медицины

Велюханова  Диана Наифовна.

 

Работу  проверила:

Степанова Ирина  Петровна.

 

 

 

 

 

Смоленск – 2012

 

 

Содержание

Введение                                                                                                      3 

Тестостерон                                                                                                 4 

Андрогены у  женщин                                                                                 6

Побочные действия андрогенов.                                                       7 

• Избыток андрогенов у женщин                                                       7
• Избыток андрогенов у мужчин                                                       8

Заключение                                                                                                10

Литература                                                                                                  11

 

 

Введение

Гормо́ны (др.-греч. ὁρμάω — возбуждаю, побуждаю) —  биологически активные сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами непосредственно в организме  и оказывающие дистанционное  сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и ткани-мишени.

Андрогены (греч. ανδρεία (мужество, храбрость) + греч. γένος (род, колено)) - общее собирательное  название группы стероидных гормонов, производимых половыми железами (яичками у мужчин и яичниками у женщин) и корой надпочечников и обладающих свойством в определённых концентрациях вызывать андрогенез, вирилизацию организма - развитие мужских вторичных половых признаков - у обоих полов.

Андроген под  названием тестостерон является основным участником в развитии мужских вторичных половых признаков и поддержании в работоспособном состоянии органов мужской системы воспроизведения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тестостерон.

Основным андрогеном является тестостерон, оказывающий  биологическое воздействие практически на все ткани организма. Его основные эффекты:

• Дифференцировка и стимуляция развития наружных и внутренних органов и гипоталамо-гипофизарной системы по мужскому типу.
• Стимуляция роста волос по мужскому типу; стимуляция линейного роста тела, задержка азота и стимуляция роста мускулатуры, индукция увеличения гортани и утолщения голосовых связок.
• Стимуляция эритропоэза и андроидного распределения подкожно-жировой клетчатки.
• Активация сперматогенеза вместе с ФСГ.
• Обеспечение формирования мужской психики и сексуальности.

Секреция тестостерона происходит не постоянно, а эпизодически, что является одной из причин колебания  его концентрации в крови. Максимальная секреция происходит между 02.00-06.00 ч, а  минимальная - около 13.00 ч. Только 2% тестостерона циркулирует в свободном виде, 30% его связано с глобулином, связывающим половые гормоны, 68% - с альбумином и другими белками.

В липидных каплях клеток Лейдига  хранится основной предшественник тестостерона - эфир холестерола. Синтез тестостерона стимулируется гипофизарным ЛГ (ГСИК) или - у развивающегося мужского плода - ХГ.

Клетки Сертоли, стимулируемые  ФСГ, в свою очередь способны образовывать эстрогены из андрогенов в результате ароматазной реакции. Продукция  эстрогенов в самих семенниках ингибирует продукцию андрогенов либо аутокринным (клетки Лейдига), либо паракринным (клетки Сертоли-"-клетки Лейдинга) путем. Эстрогены, образующиеся в семенниках, могут прилимать участие и в торможении секреции гонадотропинов по механизму обратной связи.

Лишь небольшая часть эстрогенов, циркулирующих в крови мужчин, секретируется семенниками. Основное их количество образуется в результате метаболизма андрогенов, попадающих в кровь из семенников и надпочечников. Ароматизация стероидов с образованием эстрогенов обнаружена не только в гонадах, но и в других тканях, в том числе жировой.

Подобно другим жирорастворимым  гормонам, тестостерон переносится  в крови специальным транспортным белком, синтезируемым в печени, который называют глобулином, связывающим  стероидные гормоны, или иногда тестостерон-эстрадиол-связывающим глобулином. Это тот же самый белок, который переносит эстрогены, и связанный с ним стероид биологически неактивен. Сродство тестостерона к связывающему глобулину и альбумину в целом таково, что на долю свободной, или биологически активной, формы гормона приходится менее 3% его общего содержания в крови. Регуляция уровня связывающего глобулина в крови представляет определенный практический интерес, поскольку может иметь место как повышение общего количества переносчика (например, под влиянием эстрогенов), так и его снижение (под влиянием андрогенов). В любом случае суммарная концентрация гормона может не точно отражать уровень свободного гормона.

В андроген-зависимых тканях тестостерон главным образом  действует в виде своего 5а-восстановленного производного - ДГТ. У здоровых особей мужского пола концентрация ДГТ в крови достаточно низкая: он образуется из циркулирующего тестостерона прямо в чувствительных клетках. При испытании на андрогенную активность (увеличение массы предстательной железы или семенных пузырьков) у кастрированных самцов крыс ДГТ оказался вдвое активнее тестостерона. Он обладает и большим сродством к глобулину, связывающему стероидные гормоны. Роль ДГТ в развитии мужской половой системы уже упоминалась. Все эти факты служат примером активации гормона тканями-мишенями.

Второй путь метаболизма  тестостерона сводится к его ароматизации с образованием эстрогена. Это весьма важная реакция, особенно для клеток ЦНС, принимающих участие в гормональной регуляции полового поведения, и их дифференцировки.

 

 

Андрогены оказывают сильное  анаболическое и анти-катаболическое действие, повышают синтез белков и  тормозят их распад. Повышают утилизацию глюкозы клетками за счёт повышения  активности гексокиназы и других гликолитических ферментов. Понижают уровень глюкозы в крови. Увеличивают мышечную массу и силу. Способствуют снижению общего количества подкожного жира и уменьшению жировой массы по отношению к мышечной массе, но могут увеличить отложения жира по мужскому типу (на животе) при одновременном уменьшении отложений жира в типично женских местах (ягодицы и бедра, грудь). Понижают уровень холестерина и липидов в крови, тормозят развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, но в меньшей степени, чем эстрогены (отчасти именно поэтому у мужчин продолжительность жизни меньше и сердечно-сосудистые заболевания чаще и развиваются в более молодом возрасте, чем у женщин).

Андрогены у женщин.

Андрогены у  женщин секретируются корой надпочечника и яичниками. Главным источником их образования является сетчатая зона коры надпочечника.

Они обладают анаболическим  действием и обуславливают рост волос в период полового созревания. При избыточном выделении андрогенов вначале появляются признаки дефеминизации, а затем маскулинизация. Степень  ее выраженности прямо пропорциональна  избыточному выделению андрогенов независимо от их яичникового или надпочечникового происхождения. Андрогены могут непосредственно секретироваться этими тканями или синтезироваться в процессе периферического обмена. Важны оба источника. Андрогены со слабой природной активностью могут служить "прегормонами" и активироваться в процессе превращения в периферических тканях. Наиболее важный пример - превращение андростендиона в тестостерон; это главный путь образования тестостерона у женщин. Основными андрогенами в плазме здоровых женщин являются тестостерон, 5 (-дигидротестостерон (ДГТ), 5 (-андростан-3, 17 (-диол, андрост-5-ен-3 (,17 (-диол, андростендион, 11 (оксиандростендион, дегидроэпиандростерон (ДГА) и его сульфат (ДГАС). 

Побочные  действия адрогенов.

Избыток андрогенов у женщин.

Если у девушки  в организме слишком много  мужских половых гормонов - андрогенов, это может вызвать деформации в яичниках. Это ведет к ненормальной работе этих органов, яйцеклетка не оплодотворяется.

Присутствие андрогенов в женской крови жизненно важно, они принимают участие в работе волосяных луковиц и потовых желез, в распределении волосяного покрова на теле. В теле представительниц прекрасного пола андрогены участвуют в образовании протеинов в волокнах мышц. Так андрогены должны работать в здоровом организме.

В том случае, если у женщины слишком большое  количество андрогенов в организме  картина меняется. У женщины происходит рост волос на лице, груди, в низу живота. А вот на голове происходит облысение.

При увеличенном  количестве андрогенов сальные железы производят слишком много жира, он застревает, не выходя на поверхность эпителия, и образуются угри.

Изменяется  запах пота. Усиленно развиваются  мышцы верхней части тела. А  в нижней части уменьшается количество жира и телосложение начинает напоминать тело мужчины. Молочные железы заметно уменьшаются. Менструации идут не регулярно, а могут пропасть совсем. Кроме этого голос становится более мужеподобным.

Если у женщины  неполадки с железами внутренней секреции, то андрогены воздействуют на образование половых органов у будущего ребенка, и он может родиться с признаками как мальчика, так и девочки одновременно.

 

Недостаток андрогенов у мужчин.

Гипогонадизм  у мужчин - патологическое состояние, обусловленное уменьшением уровня андрогенов или снижением чувствительности к ним, которое может приводить к недоразвитию вторичных половых признаков или бесплодию. Выделяют первичный гипогонадизм, вызванный нарушением функции самих половых желез, и вторичный, возникший в результате снижения секреции гонадотропинов. Первичный гипогонадизм сопровождается гиперсекрецией гонадотропных гормонов и называется гипергонадотропным гопогонадизмом. При вторичном имеет место снижение секреции гонадотропинов - гипогонадотропный гипогонадизм. Реже встречается нормогонадотропный гипогонадизм, который характеризуется низкой продукцией тестостерона при нормальном уровне гонадотропинов. Кроме того, гипогонадизм может быть приобретенным и врожденным.

Таб.1. Причины  первичного гипогонадизма у мужчин.

Заболевание(синдром)	Характеристика
Синдром Клайнфелтера	Кариотип 47 XXY или мозаицизм 46XY/47XXY. Характерны евнухоидизм, гинекомастия (в 20 раз повышен риск рака грудной железы), уменьшение размеров яичек, азооспермия, нарушение интеллекта в 40%.
Синдром XX у мужчин	Клиническая картина аналогичная синдрому Клайнфелтера; распространенность 1:10000 новорожденных; причина- транслокация X-Y с присутствием только части Y-хромосомы на X
Крипторхизм	Распространенность  постпубертатного криптохизма- 0,5%( у 10% новорожденных яички не опущены в мошонку); двусторонний в 15% случаев; 75% мужчин с двусторонним крипторхизмом бесплодны; при интраабдоминальном крипторхизме 10% риск рака яичка; лечение- орхидопексия (лучше до 18 месяцев жизни, обязательно в возрасте 5 лет)
Орхит	Развивается у 25% мужчин, переболевших свинкой, среди которых у 25-50% развивается первичный гипогонадизм. Аутоиммунный орхит может сопутствовать другим аутоиммунным заболеваниям
Химио- и радиотерапия	Для яичек токсичны цитотоксичные алкилирующие агенты; гипогонадизм развивается у 50% мужчин, получивших химеотерапию по поводу злокачественных опухолей. Перед ее назначением целесообразно криоконсервировать сперму
Лекарственные препарату	Сульфасалазин, колхицин, хронический алкоголизм
Тяжелые системные  заболевания	Цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, хроническая анемия, целиакия, болезнь Крона, СПИД, ревматоидный артрит, ХОЗЛ, кистодный фиброз, хроническая сердечная недостаточность

 

Таб.2. Причины  вторичного гипогонадизма у мужчин.

Заболевание(синдром)	Характеристика
Синдром Калмана	Дефицит ЛГ, ФСГ, тестостерона, в 75% аносмия. Причина- дефицит  гонадотропин- рилизинг гормона (ГРГ)  вследствии нарушения миграции ГРГ-продуцирующих  нейронов в гипоталамусе. В части  случаев выявляется мутация гена KAL на хромосоме Xp22.3. Распространенность 1:10000 мальчиков (мужчины: женщины- 4:1). На фоне введения ГРГ происходит нормализация уровня гонадотропинов и тестостерона
Синдром «фертильных  евнухов» (Паскуалини)	Частичный дефицит  ГРГ, которго оказывается достаточного для поддержания сперматогенеза, но не хватает для нормальной вирилизации. Характерен евнухоидный фенотип, в ряде случаев бесплодие
Синдром Прадера-Вилли	Выраженное ожирение, психическая ретардация. Обусловлен делецией части унаследованной от отца хромосомы 15g
Хронический прием ряда лекарственных препаратов	Глюкокортикоиды, анаболические  стероиды, кокаин и др. наркотики, препараты, вызывающие гиперпролактинемию (нейтролептики, метоклопрамид, ряд антидепрессантов, зидовудин и др.)
Тяжелые системные заболевания	Инфаркт миокарда, сепсис, тяжелая травма головы, тяжелый стресс, анаболические стероиды
Гипофизарная недостаточность	При деструктивных процессах  в гипоталамо-гипофизарной области  гонадотропная функция выпадает одной из первых. У детей чаще всего- краниофарингиома, у взрослых-пролактинома

 

 

 

 

 

Заключение

 

Таким образом, гормоны регулируют активность всех клеток организма. Они влияют на остроту мышления и физическую активность, телосложение и рост, определяют рост волос, тональность голоса, половое влечение и поведение и т.д.

Благодаря эндокринной  системе человек может приспосабливаться  к сильным температурным колебаниям, излишку или недостатку пищи, к  физическим и эмоциональным стрессам.

Естественно вырабатывающийся в организме человека синтетические  андрогены широко применяются в заместительной терапии (для лечения задержки полового созревания у подростков, гипогонадизма и импотенции, связанной с недостаточной функцией яичек), в качестве анаболитических агентов, а также для лечения рака груди.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература

 

1. В.И.Соколов, Е.И.Чумасов Цитология, Гистология, Эмбриология
2. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко "Эндокринология" Москва, 2007
3. http://www.steroid. by/statii/164
4. http://old. consilium-medicum.com/media/gynecology/00_02/47. shtml