Шпаргалка по "Биохимии"

Причины изменения содержания аммиака в крови. В плазме (7,1-21,4 мкМ/л) Поступающий в воротную систему или в общий кровоток аммиак быстро превращается в печени в мочевину. Печеночная недостаточность может приводить к повышению аммиака в крови, особенно если она сопровождается высоким потреблением белка или кишечным кровотечением. Аммиак повышается в крови при печеночной недостаточности или при шунтировании кровотока в печени вследствие портакавального анастомоза, особенно на фоне высокого содержания белка в пище или при кишечном кровотечении. 

8. Остаточный азот  крови. 

Остаточный  азот - небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови - 14,3-28,6 мМ/л 

Содержание  небелкового азота в цельной  крови и плазме почти одинаково  и составляет в крови 15 — 25 ммоль/л. В состав небелкового азота крови  входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков ( азот мочевины (50 % от общего количества небелкового азота), аминокислот (25 %), эрготио-неина (8%)', мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), аммиака и индикана (0,5 %)

Небелковый  азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате  после осаждения белков. У здорового  человека колебания в содержании небелкового, или остаточного, азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от причин, вызывающих ее, подразделяется на ретенционную и продукционную.

При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота при ретенционной почечной азотемии происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90 % небелкового азота крови вместо 50 % в норме. Вне-почечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке.

Продукционная азотемия наблюдается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов  в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др.

Как уже  отмечалось, в количественном отношении  главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50 — 83 ммоль/л (норма 3,3 — 6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16 — 20,0 ммоль/л  является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — тяжелым и свыше 50 ммоль/л — очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом.  

9. Желчные пигменты. Билирубин. Уробилин.

Распад  гемоглобина идет в ретикуло-эндотелиальной системе.

   Оксидаза, образуется разрыв одного метинильного мостика и структура становится неустойчивой (вердоглобин - зеленый пигмент) и поэтому далее идет спонтанное разрушение, потеря глобина и потеря железа с образованием первого желчного пигмента - биливердин.

    Биливердин далее восстанавливается в билирубин за счет редуктазы. Билирубин нерастворим в воде поэтому переносит его к месту окончательного обезвреживания (печень) абсорбируясь на альбуминах. В крови прежде всего имеется билирубин абсорбированный на белках.

   Пожелтение человека после приема какого либо препарата, развивается в результате низкой активности глюкоза-6-фосфатдегидрогиназа. Пентозный шунт нарабатывает восстановленный НАДФ, который необходим для регуляции перикисного окисления липидов мембраны.    

      Далее происходит перенос через мембраны гепатоцитов происходит детоксикация билирубина с участием фермента содержащую n-глюкуроновую кислоту, т.е. соответствующая трансфераза переносит 1 или 2 остатка глюкуроновой кислоты на билирубин и в результате образуется моноглюконидбилирубина или диглюконидбилирубина т.е. коньюгированное соединение за счет спиртовой группы.

   В кишечнике глюкуроновая кислота  отщепляется под действием бактериальных  ферментов и образовавшийся вновь  билирубин восстанавливается по  некоторым двойным связям, образуя 2 группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены.

  Основная  часть выводится с калом, а  остальная часть попадает в  кровь и затем попадает в  желчь, а частично выводится  почками.

   Под действием света превращаются  в уробилины и стеркобилины.

     Часть билирубина попадает в  кровь, и там содержится в  2 видах:

1. Билирубин в виде диглюкуронида т.е. обезвреженный, малотоксичный 25%
2. Абсорбированный на альбуминах 75%

Прямой  билирубин (диглюкуронид билирубина) дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха без предварительной обработки, без осаждения белка.

Непрямой  (свободный) вначале надо осадить, а затем он дает реакцию с диазореактивом Эрлиха.

Содержание  билирубина в крови.

Билирубин общий  1,7-20,5 мкМ/л

                    прямой  0,9 - 4,5 мкМ/л

                    непрямой 1,7 - 17,0 мкМ/л

Причина изменения содержания билирубина в крови.

  При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается  с глюкуронатом и в виде диглюкуронида  экскретируется с желчью. Билирубин накапливается в плазме при печеночной недостаточности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение концентрации может быть связано с дефектом ферментных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронил-трансферазы).

  Прямой  и непрямой билирубин сыворотки повышены при остром и хроническом гепатите, закупорке желчевыводящих путей (на уровне желчных протоков или

общего  желчного протока), при токсической  реакции на многие лекарственные  препараты, химические вещества, токсины, при синдромах Дабин — Джонса и Ротора.

  Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других гемолитических реакциях, при отсутствии или дефиците глюкуронилт-рансферазы (например, при синдромах Жильбера и Криглера — Наджара).

  Прямой  и общий билирубин могут быть значительно повышены у здоровых людей после 24—48 ч голодания (иногда даже после 12 ч), при длительной низкокалорийной диете.

Причины появления в моче.

Билирубинурия встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при  обтурационных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает через разрушенные печеночные клетки в кровь. Кстати, непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек.

Уробилин. Причины изменения  содержания в моче.

Уробилин (уробилиноген) — полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Появление уробилина в больших количествах может быть при гемолитических состояниях (гемолитическая желтуха, гемоглобинурия, рассасывание больших кровоизлияний, обширные инфаркты миокарда, малярия, скарлатина) при заболеваниях печени (гепатиты, цирроз печени, отравления), при кишечных заболеваниях, при токсических заболеваниях печени. 
 

10. Минеральные компоненты  крови.,Cl, Ca, P, Na, биол. роль.

Кальций.

1. Соли кальция  образуют минеральный компонент костей

2. Ионы кальция  являются "кофакторами многих  ферментов и неферментативных  белков.

3. Ионы кальция  во взаимодействии с белком  кальмодулином служат посредником  в передаче регуляторных сигналов (подобно цАМФ).

Кальций сыворотки

Норма: общий — 2,1-2,6 ммоль/л СИ (9-12 мг%), ионизированный — 1,05—1,3 ммоль/л СИ (4,2— 5,2 мг%). На содержание кальция в плазме и других жидкостях организма влияют питание, состояние эндокринной системы, почек, желудочно-кишечного тракта..

Повышение показателя имеет место при гиперпаратиреозе, секреции паратиреоидподобного гормона злокачественными опухолями, гипервитаминозе D, молочно-щелочном синдроме, остеолитических процессах.

Снижение показателя имеет место при гипопара-тиреозе, дефиците витамина D (рахит, остеомаляция), почечной недостаточности, гипопротеинемии, синдроме малабсорбции.

Хлориды сыворотки или  плазмы

Норма: 95-110 ммоль/л СИ (96-106 мэкв/л). Хлорид — важный неорганический анион внеклеточной жидкости. Он играет существенную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, хотя сам не проявляет буферного действия. При потере хлоридов развивается алкалоз; при чрезмерном потреблении хлоридов — ацидоз. Хлориды (с натрием) играют важную роль в регуляции осмолярности жидкостей организма.

Снижение показателя имеет место при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся потерей содержимого желудка или печени (рвота, понос, нарушение желудочно-кишечного всасывания

Фосфор  неорганический сыворотки

Норма: дети — 1,3-2,3 ммоль/л СИ (4-7 мг%) , взрослые — 1-1,5 ммоль/л На концентрацию неорганического фосфора в циркулирующей плазме влияют функция паращито-видных желез, витамин D, всасывание в кишиечнике, функция почек, метаболизм костной ткани и питание.

Повешению показателя имеет место при почечной недостаточности, гипопаратиреозе и гипервитаминозе.

Снижение показателя имеет место при гиповитаминозе D (рахит, остеомаляция), синдроме малабсорбции (стеаторея), приеме антацидов, голодании или кахексии, хроническом алкоголизме

Натрий  сыворотки или  плазмы        

Норма: 132-157 ммоль/л. В эритроцитах 12-28 мМ/л» Вместе ,с ассоциированными с ним анионами он является основным осмотически активным компонентом плазмы, существенно влияющим на распределение воды в организме. Перемещение натрия в клетке или потеря натрия организмом приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, влияя на кровообращение, функцию почек и нервной системы.

Повышение показателя имеет место при дегидратации (дефицит воды), травмах или заболеваниях нервной системы. 
 

11. Ферменты крови.

По происхождению  ферменты крови принято разделять на три группы:

1. Собственные  ферменты крови (секреторные). Ферменты, выполняющие определенные функции в крови. Ферменты свертывающей и антисвертывающей системы крови.

2. Ферменты, поступающие в кровь из тканей  в результате гибели клеток  или утечки через мембрану. Индикаторные ферменты.

3. Ферменты, поступающие в кровь из выводных  протоков различных желез. Экскреторные ферменты. Амилаза и липаза (из поджелудочной железы), щелочная фосфотаза (из печени).

Как удаляются  ферменты из русла крови?

1. Часть  ферментов может выделяться с мочой если их молекулярная масса невелика (амилаза, уропепсин).

2. Основной  путь - разрушение в кровяном русле  протеиназами.

3. Поглощение  клетками ретикулоэндотелиальной  системы и последующее разрушение.

В целом  активность ферментов в крови и определяется соотношением процессов

1. Увеличивается  утечка через поврежденные мембраны.2. Некроз ткани

3. Повышенный  синтез 4. Высокая активность 5. Старение и отмерание клеток

Энзимодиагностика Определение активности ферментов с целью диагностики и контроле за проводимым лечением.

Для энзимодиагностики  используются в настоящее время  определение активности более 50 ферментов. Наиболее известны - ЛДГ, альдолаза, трансаминаза, креатинкиназа, амилаза, кислая и щелочная фосфотаза.