Анаэробные микроорганизмы

Анаэробные  микроорганизмы – это микробы, для жизнедеятельности которых необходима энергия освобождается в процессе расщепления имеющихся в окружающей среде органических субстратов.

Между этими группами микроорганизмов  существуют промежуточные формы: микроаэрофилов _ микробов, которые нуждаются в очень ограниченном количестве кислорода(например, возбудитель ботулизма). Есть так называемые факультативные анаэробы, которые способны размножаться и в отсутствии молекулярного кислорода. К этой группе принадлежит большинство патогенных и сапрофитных бактерий.

Столбняк (Tetanus) — инфекционная, остро протекающая раневая болезнь животных и человека, характеризующаяся повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями скелетной мускулатуры, что обусловлено действием токсина, образуемого возбудителем болезни.

Распространенность. Болезнь в виде отдельных спорадических случаев регистрируют в различных географических и климатических зонах земного шара.

Экономический ущерб  незначителен.

Возбудитель болезни Clostridium tetani—тонкая подвижная палочка размером 4—8X0,4—0,6 мкм. Микроб образует круглые или овальные споры, которые располагаются на конце клетки и придают ей форму барабанной палочки. Окрашивается микроб анилиновыми красками и по Граму; анаэроб, в бульонной культуре выделяет сильный токсин, который вырабатывается и в ранах. Cl. tetani — обычным обитатель кишечника травоядных животных, там он размножается и выделяется с фекалиями. Попадая в почву, микробы образуют споры. Последние весьма устойчивы. В почве они сохраняются до 11 лет. Кипячение разрушает их через 1—3 ч. Споры возбудителя гибнут через 1 мин при воздействии на них 1%-ным раствором азотнокислого серебра, через 30 мин от 0,5%-ного раствора соляной кислоты, через 10—15 ч от 6%-ного раствора фенола. Раствор сулемы (1 : 100) убивает их через 3 ч. Токсины микроба менее устойчивы и разрушаются под действием света, кислот и щелочей.

Токсин, образующийся в  кишечнике травоядных, обезвреживается  в процессе пищеварения.

Эпизоотологические  данные. К болезни восприимчивы все виды домашних животных, в том числе птицы. Травоядные животные с фекалиями выделяют возбудителя и инфицируют почву. Поэтому споры возбудителя широко распространены в окружающей среде, особенно в унавоженной почве (поля, сады, огороды). Однако столбняк встречается сравнительно редко. Это объясняется тем, что здоровая ткань малопригодна для размножения возбудителя. Заболевание у животных и человека развивается в результате попадания спор столбняка в раны. Особенно опасны глубокие рваные раны с размозженными тканями и с разрывом мышц, где создаются благоприятные условия для прорастания спор, размножения возбудителя и образования токсина. Заболевание может возникнуть после тяжелых родов, когда травмируются ткани родополовых путей, после кастрации, обрезания хвостов у овец, пуповины у новорожденных и т. п.

Патогенез. В результате ранения нарушается кровоснабжение разрушенных тканей и происходит обеднение их кислородом. В анаэробных условиях попавшие в рану споры быстро прорастают и размножающиеся микробы продуцируют токсин. Возбудитель обычно не разносится по организму, а остается в месте ранения. Токсин вызывает раздражение нервных окончаний, передающих импульсы в центральную нервную систему, что обусловливает повышенную возбудимость и длительное судорожное сокращение мышц заболевших животных. Это приводит к потере энергии, затруднению приема корма и работы сердца и легких. Животные быстро худеют. Смерть, как правило, наступает от паралича сердца или асфиксии.

 Клинические  признаки. Инкубационный период 1—3 недели. Вначале у животных отмечают осторожный и затрудненный прием корма. Наблюдается напряженность при движении, неподвижность ушей и выпадение третьего века. В дальнейшем болезнь сопровождается судорожным сокращением мускулатуры всего тела. Животные стоят с широко расставленными ногами, вытянутой шеей. Мышцы при прощупывании твердые и рельефно выражены. Ноздри воронкообразно расширены, хвост неподвижен и приподнят, уши стоят, челюсти сжаты (тризм), глазные щели сужены, зрачки расширены (рис. 20). Животные передвигаются с трудом, особенно затруднительны повороты и осаживание назад. Прием корма нарушен вследствие тризма, выделение мочи и кала затруднено. Дыхание становится учащенным и поверхностным, пульс частый и твердый, слизистые оболочки синюшны. Рефлекторная возбудимость повышена. Прикосновение, резкий стук, шум вызывают у больного усиление судорог; животные непрерывно потеют. Болезнь длится у лошадей от 2 до 12 дней, у рогатого скота до 7 дней. Летальность у взрослых животных колеблется в пределах 50—80%, у молодняка достигает 90—100%.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. Мышцы имеют вид вареного мяса и пронизаны кровоизлияниями. Легкие гиперемированы и отечны, сердце расширено. Отмечают точечные кровоизлияния на перикарде, в мышце сердца и на плевре.

Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков. Бактериологические исследования проводят в исключительных случаях.

Дифференциальный  диагноз. Исключают бешенство и острый мышечный ревматизм. При бешенстве нет тризма, больные животные проявляют агрессивность, отмечают паралич нижней челюсти. При мышечном ревматизме нет повышенной рефлекторной возбудимости, мышцы при ощупывании напряжены и болезненны.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Тщательно осматривают рану и удаляют разрушенные и омертвевшие ткани, а также скопившийся секрет. Рану орошают 5%-ной настойкой йода, 3%-ным раствором фенола, раствором марганцовокислого калия (1 : 1000), 2—3%-ным раствором перекиси водорода и др. Одновременно с хирургической обработкой ран применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку в дозе 80 тыс. АЕ (антитоксические единицы) крупным животным и 40 тыс. АЕ молодняку и мелким животным. Рекомендуют ежедневные питательные клизмы с глюкозой (400 г на 1 л воды). Для поддержания сердечной деятельности назначают камфарное масло. Прямую кишку очищают от кала, мочевой пузырь массажируют. Для ослабления судорог лошадям ежедневно вводят хлоралгидрат по 30—50 г в виде клизмы с 300—500 мл крахмальной слизи. Полезно внутривенное введение 50—80 мл 96%-ного алкоголя в 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы 2—3 раза в день.

Иммунитет. Животные, переболевшие столбняком, приобретают иммунитет. Для активной иммунизации применяют концентрированный квасцовый анатоксин, который вводят однократно подкожно в дозе 1 мл крупным животным. Иммунитет наступает через 30 дней после прививки и сохраняется более года, а у лошадей в течение пяти лет.

Профилактика  и меры борьбы. Для предупреждения столбняка важным является соблюдение правил асептики и антисептики при различных хирургических операциях, а в случаях ранения своевременная обработка загрязненных ран. Животным, получившим ранение, следует немедленно вводить противостолбнячную сыворотку в дозе 4— 8 тыс. АЕ. Запрещается вынужденный убой больных животных на мясо. В хозяйствах, где часты случаи заболевания животных столбняком, необходимо иммунизировать животных анатоксином.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ботулизм (Botulismus) — остро и тяжело протекающая болезнь животных, возникающая вследствие поедания кормов, содержащих токсин возбудителя ботулизма, и характеризующаяся параличом глотки, языка и нижней челюсти. Ботулизмом заболевает и человек.

Распространенность. Болезнь регистрируют почти во всех странах мира, наблюдают   и   в   России.

Экономический ущерб. В случаях появления ботулизма хозяйства несут большие убытки в связи с высокой летальностью (90—95%).

Возбудитель болезни Clostridium botulinum — полиморфная, с закругленными концами, спорообразующая палочка, окрашивается анилиновыми красками и по Граму. Споры овальной формы, располагаются на концах клеток, которые приобретают форму теннисной ракетки. Установлено 6 типов возбудителя. Возбудитель ботулизма обладает способностью образовывать в культурах, пищевых продуктах и кормах при повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды сильный токсин. Последний в жидких средах разрушается при кипячении через 15—20 мин, в твердых — через 2 ч. Споры возбудителя очень устойчивы. Они не погибают даже при кипячении в течение 6 ч.

Эпизоотологические данные. Возбудитель широко распространен в природе, его находят в почве, навозе, заплесневелом фураже, сене, овощах, фруктах, содержимом кишечника животных и в трупах животных. Болезнь возникает спорадически при скармливании животным кормов, содержащих токсины возбудителя. Такими кормами могут быть: испорченный силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка, а также испорченные овощи, фрукты, мясные и рыбные продукты. В зараженных кормах токсин неравномерно распределен. Этим объясняется отравление не всех животных, поедавших один и тот же корм.

Патогенез. Токсин ботулинуса, попадая в кишечник животного, всасывается в кровь и разносится по всему организму. Вследствие нарушения работы центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, жевательных мышц и языка. Токсин возбудителя, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина, а это ведет к расслаблению мышц.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 10—12 дней (чаще 1—3 дня). Основной клинический признак у всех видов животных — паралич жевательных и глотательных мышц. Первые признаки заболевания проявляются вялостью жевания, зевотой, слюнотечением и легкими коликами. Вынутый из ротовой полости язык животные медленно втягивают обратно. В дальнейшем появляется паралич глотки. Позыв на корм сохранен, жажда усиливается, но из-за паралича глотки акт глотания становится невозможным, поэтому корм выпадает изо рта, а вода выливается обратно. В дальнейшем наступает паралич нижней челюсти и языка. Последний выпадает наружу, ущемляется между зубами, отекает и изъязвляется, нижняя челюсть отвисает (рис. 21). Верхние веки опущены, зрачок расширен, слизистая глаз гиперемирована или желтушна. Мускулатура тела постепенно расслабляется. Животное с трудом передвигается, походка шаткая. У заболевших животных отмечают сначала ослабление перистальтики, а затем стойкую атонию кишечника, что проявляется запором; кал твердый, покрыт слизью. Животное угнетено. Пульс и дыхание учащены, температура тела чаще нормальная. Острое течение болезни длится 1—4 дня, реже 5—10 дней. У овец и коз ботулизм обычно протекает молниеносно. У пушных зверей (песцов, норок) отмечают угнетение и паралич задних конечностей, вследствие чего животные лежат на животе с вытянутой шеей и головой. У птиц болезнь проявляется общей слабостью, отказом от корма. Больная птица малоподвижна, крылья свисают, голова касается земли (мягкая шея).

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают желтушность  подкожной клетчатки. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена и местами покрыта мелкими кровоизлияниями. Паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка) обычно без видимых изменений. Легкие часто отечны, а в случае осложнений отмечают пневмонию или гангрену легких.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины и анамнеза. Проводят лабораторные исследования для определения токсина возбудителя ботулизма в кормах, содержимом желудка или крови больных животных.

Дифференциальный  диагноз. Необходимо исключить при заболевании лошадей стахиоботриотоксикоз, бешенство и инфекционный энцефаломиелит; у крупного рогатого скота — родильный парез и ацетонемию.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. В начальной стадии делают промывание желудка 5%-ным раствором двууглекислой соды и назначают сильнодействующие слабительные средства: ареколин, пилокарпин, эзерин. Одновременно применяют теплые клизмы, освобождают кишечник от кала и назначают сердечные средства. Из специфической терапии рекомендуют противоботулиническую сыворотку. Однако она эффективна только в самом начале болезни и в больших дозах. Вынужденный убой больных животных и использование от них мяса в пищу запрещаются. Туши со всеми органами и шкурой уничтожают.

Иммунитет. При ботулизме иммунитет антитоксический. Животных можно иммунизировать против ботулизма анатоксином.

Профилактика  и меры борьбы. Животных необходимо обеспечивать доброкачественными кормами. При заготовке и хранении кормов, в особенности силоса, не допускают загрязнения их землей. Испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать животным. Овлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо давать сразу же после их приготовления. При установлении болезни выясняют причины ее возникновения и устраняют из рациона подозрительные на наличие токсина корма. Заболевших животных лечат. С профилактической целью против ботулизма норок вакцинируют формолквасцовой вакциной, ее вводят однократно внутримышечно в область бедра в дозе 1 мл. Иммунитет наступает через 2—3 недели сроком не менее одного года.

 

 

Некробактериоз (Necrobacteriosis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся некротическим поражением кожи и слизистых оболочек, подлежащих тканей, а иногда и паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно, но особенно часто в районах  развитого  овцеводства  и  оленеводства.

Экономический ущерб обусловлен снижением продуктивности, а нередко и гибелью больных животных  (летальность 2—7%).

Возбудитель болезни Bact. necrophorum выделен впервые Р. Кохом в 1881 г. Это полиморфный микроб, неподвижен, грамотрицателен, спор и капсул не образует, строгий анаэроб, хорошо растет на питательных средах (среда Китт — Тароцци, бульон Мартена, сывороточный и кровяной агары). В мазках из патматериала имеет форму длинных нитей, по 60—80 члеников. К высоким температурам неустойчив (100° убивает за 1 мин); в фекалиях сохраняется 50 дней, в почве зимой — 60, а летом — 15, в замороженном материале — 25, в молоке — 35, в воде и моче — 15 дней. 5%-ный едкий натр убивает микроба за 10 мин, 40%-ный формалин — за 20 мин.

Эпизоотологические  данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные, в том числе птицы, а также многие виды диких животных и человек. Большое значение в появлении болезни имеет неудовлетворительное зоогигиеническое состояние помещений и территорий ферм (сырость, занавоженность). Источники возбудителя — больные животные, переболевшие и клинически здоровые животные, бактерионосители. Бактерии некроза — постоянные обитатели рубца жвачных и кишечника. Из организма животных микроб выделяется во внешнюю среду с калом, слюной, а от больных животных — и с некротизированными тканями.

В организм животных возбудитель  попадает алиментарным путем, чаще через  поврежденную кожу и слизистые оболочки (у молодняка при прорезывании зубов, через пуповину), чему способствуют определенные условия: пастьба по стерне на болотистых участках, перегон животных (поражение конечностей), скармливание колючих грубых кормов (травмы слизистой оболочки рта), а также плохой уход за копытами и их расчистка.