Аритмия

Введение 
 
Лошадь обладает высокой способностью адаптироваться к различным природно-климатическим условиям, неприхотливостью к условиям содержания и кормления, долголетием, высокими рабочими качествами.  
Современное состояние коневодства, отсутствие устойчивой кормовой базы и ряд других причин, требуют разработки и принятия неотложных мер по сохранению и увеличению поголовья лошадей в каждом сельскохозяйственном предприятии, к числу которых относят проблемы заболеваемости седечно-сосудистой системы.  
По данным С. А. Позова, Н. Е. Орловой, наиболее подвержены заболеваниям сердечно-сосудистой системы спортивные лошади, выполняющие максимальную нагрузку, и животные ахалтекинской породы, отличающиеся сильным неуравновешенным типом высшей нервной деятельности, наименее – конематки. С возрастом количество заболевших увеличивается и составляет среди 10 – 17 летних животных 55%. 
Один из часто встречающихся видов патологии сердца – аритмия (нарушение ритма сердца). Причин её возникновения дольно много (врождённая патология, хроническое перенапряжение, наличие хронических заболеваний других органов и систем, патологии нервной системы и т. д.). Клинически при аускультации сердца можно определить, что сокращения неравномерные, разные по силе и возникают через различные промежутки времени, то есть, слышны перебои. Некоторые виды аритмии довольно безопасны и не влияют на работоспособность лошади, а другие, напротив, должны насторожить врача и владельца и требуют серьёзного лечения и длительного наблюдения за пациентом. Но даже, несмотря на это, некоторые из них могут явиться причиной полной потери работоспособности у лошади. 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Нормальная работа сердца 

Сердце непрерывно сокращается  в определённом ритме. При этом у  здоровых животных сердечные сокращения и пульсовые волны следуют через равные промежутки времени и с одинаковой силой. Нарушения сердечного ритма называются аритмиями. Под этим подразумевается изменение частоты, последовательности или силы сокращений сердца, а также изменение в последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. Нарушение сердечного ритма обусловливается расстройством различных функций сердца в той или иной их комбинации. Однако при каждой данной форме аритмии преобладает нарушение одной из функций сердца. Поэтому в основу классификации аритмий положена оценка ритма при нарушении основных функций сердца: автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости. На основании этого положения аритмии делятся на: а) аритмии на почве нарушения функции автоматизма, б) аритмии на почве нарушения функции возбудимости и в) аритмии на почве нарушения функции сократимости. Они могут также возникать при нарушении нескольких функций.  
 
Для более глубокого и осмысленного понимания происхождения аритмий у животных целесообразно кратко рассмотреть иннервацию и отдельные функции сердца.  
Автоматизм. Автоматией называется способность органа, ткани или клетки возбуждаться под влиянием импульсов, возникающих в них самих без внешних раздражителей. Такой способностью обладает и сердце, в частности, её проводящая система, состоящая из синусного или синоаурикулярного (С-А) узла (Кис–Флека), атриовентрикулярного (А-В) узла (Ашоф-Тавара), пучка Гиса, его ножек и мелких разветвлений – волокон Пуркинье.  
Автоматизм присущ всей проводящей системе сердца, однако в нормальных условиях он подавлен высокой активностью синусового узла, который называют центром автоматии первого порядка, и является водителем сердечного ритма. При поражении его или нарушении (блокада) проведения импульсов возбуждения, возникших в нём, функцию водителя ритма берут на себя центры автоматии второго или третьего порядка, расположенных в ниже лежащей части проводниковой системы. Центром автоматии второго порядка является атриовентрикулярное (А-В) соединение , под которым понимают анатомическую область, включающую в себя пограничную зону между предсердиями и А-В узлом, А-В узел и общий ствол пучка Гиса. Согласно современным представлениям автоматической функцией обладают Р-клетки лишь  
нижней части А-В узла и ствола пучка Гиса. Импульсы к сокращению сердца вырабатываются в этом центре (второго порядка) с меньшей частотой (примерно вдвое). Если имеется поражение А-В соединения, то импульсы к сокращению могут возникать в ножках пучка Гиса и волокнах Пуркинье (центры автоматии третьего порядка), но частота сердечного ритма при этом будет ещё меньше.  
 
Формирование автоматических импульсов в С-А узле происходит в особых клетках, получивших название Р-клеток. Помимо С-А узла, в предсердиях обнаружены различные группы волокон, которые классифицированы как специализированные волокна. Часть из этих волокон обладает свойством автоматизма, а другие обладают способностью к более быстрому проведению импульса. 
 
Автоматические волокна (участки латентного автоматизма) в правом предсердии расположены вокруг места впадения полых вен, вокруг отверстия коронарного синуса и в ткани, окружающей атриовентрикулярное отверстие.  
 
В левом предсердии они обнаружены вокруг устьев лёгочных вен, вокруг атриовентрикулярного кольца.  
 
Несмотря на автоматизм работы сердца, оно подчинено влиянию всего организма, и отвечает его потребностям. Это осуществляется через нервную систему и гуморальные факторы.  
 
Сердце под влиянием парасимпатического и симпатического нервов. При возбуждении вагуса (ваготония) замедляется темп выработки импульса возбуждения, снижается частота сердечных сокращений, ослабляется их сила, тормозится проведение возбуждения по проводящей системе сердца, понижается возбудимость сердечной мышцы, а при возбуждении симпатического нерва (симпатикотония), наоборот, ускоряется темп выработки импульсов возбуждения, увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, нарастает скорость проведения возбуждения, повышается возбудимость миокарда.  
 
Проводимость. По современным представлениям в миокарде предсердий имеются межузловые и межпредсердные пути быстрого проведения импульсов, образующихся в С-А узле. В физиологических условиях синусовые импульсы проникают в А-В узел по более коротким переднему и среднему трактам.  
 
А-В узел, располагающийся в области трёхстворчатого клапана, состоит из трёх функциональных слоёв, различающихся по своим электрофизиологическим характеристикам, в том числе по скорости проведения импульса. Поступающие в верхние слой (зона А-N) синусовые импульсы замедляют своё движение, что обусловлено, прежде всего, заметным понижением скорости деполяризации потенциала в этом слое клеток. Однако ещё большее замедление проводимости происходит в среднем функциональном слое А-В узла или в зоне N. N область (зону) часто называют критической зоной А-В узла, имея в виду её роль в возникновении различных нарушений А-В проводимости.  
 
Медленно преодолев N-зону, импульс попадает в нижний функциональный слой, или зону N-H А-В узла. В клетках этой зоны скорость проведения импульса возрастает, а трансмембранный потенциал действия становится сходным с потенциалом действия волокон пучка Гиса, отличающихся высокой скоростью деполяризации.  
 
Скорость распространения возбуждения по миокарду предсердий составляет 0,5-1,5 м/с, желудочков – 0,3-0,5 м/с, атриовентрикулярному узлу – 0,02-0,2 м/с, пучку Гиса – 1-1,5 м/с, по волокнам Пуркинье - 3-5 м/с.  
 
А-В узлу, как и всей проводящей системе, присуща способность проводить импульсы в обоих направлениях, т. е. ортоградно (антеградно) и ретроградно. В физиологических условиях ретроградное, желудочко-предсердное проведение осуществляется медленнее, чем ортоградное – предсердно - желудочковое проведение. 
 
Возбудимость. Сердечная мышца обладает возбудимостью, т. е. способностью отвечать возбуждением на раздражение. Она способна возбуждаться электрическими, механическими, термическими и химическими раздражителями. При действии любого из этих раздражителей могут возникнуть возбуждение и сокращение сердечной мышцы. Для этого, однако, необходимо, чтобы сила раздражения была равна или превышала пороговую силу. Раздражения слабее пороговых не вызывают возбуждения и сокращения. В ответ на раздражение пороговой силы сердце отвечает сокращениями максимальной силы, которую оно способно развивать. При усилении раздражения сила сокращений сердца не изменяется. Сердечная мышца работает, в основном, по принципу «всё или ничего». 
 
Во время сокращения сердечная мышца утрачивает способность отвечать второй вспышкой возбуждения на искусственное раздражение или на приходящий к ней импульс от очага автоматии. Такое состояние невозбудимости миокарда во время сокращения называется рефрактерностью. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Период абсолютной рефрактерности миокарда равен времени, в течение которого длится систола. При этом сердечная мышца не реагирует ни на какие раздражения. По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается до исходного уровня. Это период относительной рефрактерности, в течение которого миокард способен ответить возбуждением лишь на очень сильные раздражения, превышающие исходный порог раздражения.  
 
За периодом относительной рефрактерности наступает короткий интервал, когда возбудимость повышена,- период супернормальной возбудимости. В это время мышца сердца отвечает вспышкой возбуждения и на допороговые раздражения.  
 
Возбуждение сердечной мышцы вызывает её сокращение, то есть увеличение напряжения или укорочение длины мышечных волокон.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Этиология аритмий 
 
2. 1. Нарушения проведения возбуждения и формирования раздражения 
 
Предпосылкой синхронного возбуждения миокарда предсердий и желудочков является функционирующая система формирования и проведения раздражения, которая подчиняется механизму центральной регуляции и активируется синусовым узлом. Нарушения проведения возбуждения (блокады) часто вызывают замедление сердечной деятельности и, возможно, обусловливают функциональную сердечную недостаточность. Нарушения формирования возбуждения идут в большинстве случаев от собственных сердечных, гетеротропных центров формирования возбуждения – водителей ритма (атриовентрикулярные узлы, пучок Гиса, мышечные волокна) и часто приводят к развитию нагрузки из-за увеличения частоты сердечных сокращений и недостаточности, которые можно точно установить при ЭКГ. Большинство нарушений электрической проводимости сердца не постоянно, они изменяются при нагрузке. 
 
2. 2. Причины нарушения проведения возбуждения (блокады) 

1.  
   Врождённые аномалии, часто в сочетании с нарушениями формирования;
2.  
   Повреждения миокарда (воспалительные или дегенеративные);
3.  
   Нарушения электролитного баланса;
4.  
   Повышенный тонус блуждающего нерва вследствие тренировок и брадикардия у лошадей.

 
В зависимости от места и тяжести  нарушения проведения различают  синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады I степени (замедление проведения), II степени (частичная блокада) и III степени (полная блокада с заместительным ритмом). 
 
Синоаурикулярные блокады редко диагностируются, поскольку на ЭКГ никаких заметных изменений не наблюдается (синусовые возбуждения на ЭКГ не видны). Периодическое выпадение сокращения или переход от тахикардии к брадикардии (удвоение Р-Р интервала) указывают на дефекты предсердий.  
 
Атриовентрикулярные блокады наблюдаются довольно часто, на ЭКГ они в большинстве случаев хорошо различимы.  
 
Атриовентрикулярные (АВ) блокады I степени выражаются удлинением P-Q интервала и не приводят к аритмиям, которые можно было бы установить при аускультации (часто случайно обнаруживают). При АВ блокадах II степени при регулярном возбуждении предсердий происходит случайное выпадение желудочкового комплекса (QRS и Т отсутствуют), но при наличии возбуждения желудочков интервал P-Q может быть нормальным или постепенно удлиняться. В последнем случае в результате выпадения желудочкового комплекса через несколько сокращений с увеличивающимся P-Q интервалом развивается период выпадения. АВ блокады I и II степени часто встречаются при центральной брадикардии (повышенный тонус блуждающего нерва в покое или вследствие тренировок). Они исчезают при нагрузке и вследствие этого не имеют патологического значения. 
 
Атриовентрикулярные блокады III степени проявляются на ЭКГ тем, что возбуждение предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга по времени (зубцы Р располагаются в разных местах на ЭКГ, Р-Р интервалы в покое длиннее, при нагрузке короче, чем R-R интервалы). Блокады в области пучка Гиса приводят к значительному расширению и деформации QRS-комплекса.  
 
Полная АВ блокада наиболее часто встречается при повреждении миокарда области атриовентрикулярного узла или желудочков, в результате чего нарушается проведение. Возбуждение желудочков происходит за счёт других центров формирования возбуждения (гетеротопных), подчинённых главному. Такой заместительный ритм менее способен к приспособлению, чем управляемый ЦНС синусовый ритм, что может привести при нагрузке к относительной брадикардии и сердечной недостаточности. Из-за отсутствия синхронизации активации предсердий и желудочков изменяется степень диастолического наполнения полостей сердца и громкость первого сердечного тона. Поскольку полная блокада может быть перемежающейся, в результате до включения гетеротопного центра формирования раздражения (в основном 5-30 с) происходит остановка сердца с весьма яркой клиникой (синдром Адамса-Стокса). В зависимости от частоты прогноз неблагоприятный.  
 
2. 3. Причины нарушения формирования раздражения 

1.  
   Врождённые аномалии;
2.  
   Повреждения миокарда (воспалительные или дегенеративные);
3.  
   Гипоксия;
4.  
   Нарушения электролитного баланса;
5.  
   Гипертиреоз, повышенный тонус симпатических нервов, адренергетики;
6.  
   Химические вещества и лекарственные вещества (галогеновые углеводороды, вещества, понижающие давление).

 
Патологические изменения формирования раздражения часто приводят к  ускорению сердечной деятельности и в чрезвычайных случаях к  чрезмерной нагрузке на миокард. В зависимости  от частоты раздражения различают  экстрасистолы (единичные) и тахикардии. 
 
Синусовая тахикардия является номотопным нарушением, поскольку она развивается в результате центрального действия (повышение тонуса симпатических нервов, адренергетики) и проводится по нормальным проводящим путям. За исключением высокой частоты на ЭКГ не наблюдается никаких отклонений. Гипокалемия также приводит к развитию тахикардии и, в чрезвычайных случаях, к мерцанию предсердий вследствие ускоренной реполяризации; на ЭКГ заметно идёт уплощение R-S комплекса и зубца Т.  
 
Предсердные, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы или тахикардии обозначаются гетеротопными или при формировании в нескольких центрах – политопными, вследствие того, что образуются за счёт формирования раздражения не в основном центре. Они проявляются характерными изменениями на ЭКГ. Гетеротопное формирование раздражения может играть положительную компенсаторную роль при слишком медленном (синусовая брадикардия) или отсутствующем (полная блокада) регулярном возбуждением миокарда. В этом случае они называются пассивной гетеротопией.  
 
Значительные нарушения формирования раздражения называют активной гетеротопией, что может встречаться наряду с нормальным формированием раздражения (регулярный синусовый ритм). Это может быть вызвано патологическими изменениями качества мембран (нарушения электролитного баланса, недостаток энергии при гипоксии, действие лекарственных веществ) или изменениями тканей (нарушения формирования, гипертрофия, дегенерация миокарда). Возникновение экстрасистол в этих случаях можно объяснить и тем, что нормальная волна возбуждения в результате местного нарушения проводимости вновь возвращается на неповреждённый миокард и позже вызывает дополнительное сокращение, если миокард уже способен к возбуждению после последнего нормального сокращения (зависимые экстрасистолы). Последнее нормальное раздражение может выпасть на фазу рефрактерности, в результате чего происходит компенсаторная пауза. Если этот процесс регулярно повторяется, развивается двойной ритм.  
 
Вследствие повторного прохождения удлинённой волны возбуждения по неповреждённой ткани (механизм рециркуляции возбуждения) может развиться циркулирующее возбуждение между миокардом и волокнами Пуркинье, в результате чего будет поддерживаться постоянный автоматизм. Эти подчинённые центры автоматизма перебивают синусовый ритм, в результате чего развиваются независимые тахикардии или при очень высокой частоте сокращений – трепетания (ещё синхронизированные) или мерцания (несинхронизированные возбуждения волокон миокарда).

 

 

 

 

3. Повышенный автоматизм 

Под повышенным автоматизмом понимают увеличенную степень спонтанной диастолической деполяризации – фазу 4 трансмембранного потенциала. Клетками проводниковой системы, помимо синусового узла, обладающими автоматическими свойствами, являются специализированные клетки проводящих путей в предсердиях, клетки около устья коронарного синуса и в створках трёхстворчатого и митрального клапанов, клетки в нижней части атриовентрикулярного узла, пучок Гиса, обеих его ножек и их разветвлений, клетки сети Пуркинье. Под влиянием разных факторов, электролитов, рН, метаболитов, нервных импульсов, воспаления, гипоксии в данной, зачастую очень небольшой, зоне указанных частей проводниковой системы изменяется проницаемость клеток для ионов натрия и калия, вследствие чего повышается степень спонтанной диастолической деполяризации. Это значит, что создаётся очаг, где генерируются электрические импульсы, сила и частота которых выше импульсов синусового узла, в результате чего эктопический очаг становится водителем ритма для одиночных или множества сокращений. 
 
Повышенный автоматизм может быть результатом повышенной скорости (быстроты, наклона) спонтанной диастолической деполяризации, пониженного (более негативного) порогового потенциала, уменьшенного (более положительного) максимального диастолического потенциала. В сущности, скорость спонтанной диастолической деполяризации и разность между максимальным диастолическим и пороговым потенциалом имеет самое большое значение для степени автоматического процесса зарождения импульсов.  
 
Факторы, повышающие автоматизм: 
 
1. Повышение скорости автоматической деполяризации.  
 
Повышенная активность симпатического нерва. Адреналин, норадреналин, другие симпатомиметики. Пониженная внеклеточная концентрация ионов калия. Растяжение миокарда и поражения его разной этиологии. Гипоксия миокарда. Повышенная температура.  
 
2. Понижение (увеличение отрицательности) порогового потенциала - более низкая концентрация ионов кальция.  
 
Уменьшение (увеличение отрицательности) максимального диастолического потенциала. Повышенная внеклеточная концентрация калия. Гипоксия миокарда.  
 
В большинстве случаев имеет место сочетание нескольких из перечисленных выше факторов.  
 
Когда клетки сети Пуркинье находятся в состоянии ишемии – коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, скорость их диастолической деполяризации может увеличиться и они могут создавать импульсы большей частоты и силы, способные вызвать разные желудочковые аритмии.  
 
Исследования, проводимые With, Rosen, Hoffman, показали, что с электрофизиологической точки зрения клетки проводниковой системы могут быть двух видов – клетки с быстрым и клетки с медленным электрическим активированием. Аритмии, вызываемые автоматизмом клеток с более медленным электрическим активированием, труднее поддаются лечению.  
 
По механизму повышенного эктопического автоматизма могут быть вызваны практически все виды аритмий. Этот механизм чаще всего наблюдается при парасистолах, заместительных систолах и ритмах, непароксизмальной предсердной и узловой тахикардии и медленной желудочковой тахикардии (ускоренный идиовентрикулярный ритм). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

 

Симптомы могут совсем отсутствовать. Неравномерный ритм может оказаться нормальным для  отдыхающей лошади. Аритмия вызывает беспокойство в том случае, если она не пропадает при нагрузках, и серьёзное беспокойство – если она отмечается при отдыхе и не проявляются при нагрузках. Непереносимость  нагрузок является самым верным симптомом  данного заболевания. Многие виды аритмии  могут быть выявлены при помощи кардиограммы.

 

Обычно аритмии является следствием повреждения волокон  сердца, которые проводят импульсы, контролирующие сокращения сердечной  мышцы. Фибрилляция предсердия является самым распространённым видом аритмии  вследствие того, что в этом случае сокращения предсердия происходят быстро и не коррелируются с деятельностью  желудочков. Сокращения сердца не происходят из-за наличия помехи на путях прохождения  импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого в определённые интервалы времени не производится стимуляция и не происходит сокращение.

 

Необходимо очень внимательно  оценить состояние лошади и провести лечение перед тем, как требовать  от лошади выполнение какого-либо вида деятельности. Для восстановления нормального  ритма сердца применяют хинидин.

 

Выпадение сокращения сердца является нормальным явлением у многих лошадей. Если аритмия вызывает клинические  симптомы, можно давать только осторожный прогноз.