Баяу вирустың қоздырғыштары

Баяу инфекция — инфекциялық патологияның өзгеше бір түрі. Оның ерекшеліктеріне вирустың организмде ұзақ сақталуы, аурудың жасырын мерзімінің ұзақтығы және сылбыр өтуі, алғашқы кездердегі клиникалық белгілерінің анықсыздығы жатады және міндетті түрде өліммен аяқталады. Ауру қоздырғышының туріне сай баяу инфекция екіге бөлінеді. Бірінші топқа ДНҚ және РНҚ-ды вирустар туғызатын 14 аурулар жатады. Олардың ішінде құтыру, СПИД, жасөспірімдердің склероздаушы панэнцефалиті, лимфоцитарлық хориоменингит т. б. бар. Екінші топқа приондар туғызатын трансмиссивті кеуекті энцефалопатиялар жатады. Олардың ішінде ең көп зерттелгендері куру, скрепи, Крейтцфельда-Якоб аурулары. Қалғандарының қоздырғыштары әзір белгісіз. Баяу вирусты инфекциялардьщ коздырғыштары кейде өдеггел вирустар бола алады (қызылша, қызамық т.б.). Мысалы: қызылша внрусы жеделасты склерозды панэнцефалитті (ЖаСІІЭ), кызамық вирусы өршитін туа пайда болған қызамык және өршитің кызамықты панэнцефалитгі тудырады. Баяу дамитын инфекцияның патогенезшің негізінде вирустьщ персистенциясы (ағзада үзак болуы) жөне оның жасуша мен тінге закымдаушы өсерi жатыр.

Баяу вирусты инфекциялар тек әдетгегі вирустардьщ (қызылша, қызамық т.б.) есерінен ғана емес, сонымен қатар жүқпалы ақуыздык бөлшектер - приондардьщ әсері нәтижесінде де дамуы мүмкін.

Прионды аурулар. Бұл аурулардың қоздырғыштары - приондар -олар өдеттегі вирустардан бірқатар касиетгерімен ажыратылады. Приоядар ЗОкД ретгі төмен молекулалық массасы бар жүкпалы акуыздар, нуклеин кышкылдары жок, кабынуды жөне иммундык жауапты тудырманды, жоғарғы температураға, формальдегидке, глутаральдегидке, бетга проаиолактонға, сәулеленудің әртүрлі түрлеріне тұракгы. Прион акуызы ағза-иесінің гендерімен кодталады, олар болжамды түрде әрбір жасушада болады деп саналады жөне репрессибті (басылыңкы) жағдайда орналасады. Приондар әдеттегі вирустарға тән бірқатар қасиеперге ие: олардың көлемі ультрамшфоскопиялык болады, сондықтан олар бактериалдық сүзгіден өтеді, жасанды қоректік орталарда өспейді, тек кана жасушаларда жоғаргы титрге дейін көбейеді, штамдык айырмашылықгары баржәнет.б.

Патогенезі. Приондармен зақымдану ағзаға (тағаммеы, қая аркьшы немесе кеЙбір тіндерді трансплантациялағанда) изопідіінді (бірпішінді) прионның ақуыздык молекуласының енуі нәтюкесінде жүреді. Олар ауру ауылшаруашылық жануарларыпаы (ірі қара мал, қой Т.6.), шала піскен еттен, ішек-карыннан немесе өлген туыскақдарыньщ миын жейтін дәстүрлі каннябализм (Жана Гвннеядағы аборигеыдердің өлгеи тайпа мушесіяід құрметі ұшін) кезінде адамдардан түсуі мүмкін. Прионньщ изопшгіндері ағзаға еяіп, ирионньщ синтезін кодтайтын генді депрессиялайды (белсендіреді) деп болжайды, соның нәтижесінде жасушаларда приондардың жиналуы байқалады, ол губка тәріздІ айиалуына, глиалды жасушалардың өсіи көбеюіне, милық амилоидтын, жинакталуына әкеледі. Орталык жүйке жуйесінің жасушаларьгаың зақымдалуы өзІне тән клиникалық белгілерді тудырады, оиы жедел асты губка тәрізді энцефалопатия деп атайды,

Клнникадық белгілері. Қазіргі уақытга 10-нан астам. приондык аурулар белгілі. Бүлар адам аурулары - куру, Крейтпфельд-Якоб, Гсртсман-Штруслер синдромы, жанұялық фаталды уйкысыздык, соиымен қоса жануарлар аурулары - қойларда скрепи, ірі қара малда, мысықта -губка тәріздес энцефалопатия, қаракүзендерде-трансмиссиялык энцефалопатия. Ириондық аурулардың жасырын кезеңі бірнеше жылға созылады (15-30 жыл).