Иммунология полости рта

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специфического происхождения, вызванные актиномицетами, бледной трепонемой или микобактериями туберкулеза.

Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса.

Туберкулезные поражения полости рта, как правило, вторичны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспалительных процессах может произойти генерализация инфекционного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).

В последние годы изменилось течение острой одонтогенной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяжелым клиническим течением, число опасных для жизни осложнений.

Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. Israelii.  Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оперативные вмешательства, экстракционные раны и т. д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицетами, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Возможно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только проникновения актиномицета в ткани. Большую роль играет реактивность макроорганизма, а также предшествующая сенсибилизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжительность инкубационного периода — 12 мес. и более. Заболевание может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распространением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также гематогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связана с его локализацией. Характерно появление синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются мелкие множественные очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной. В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов — друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные «колбы». В своем развитии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах заболевания, они свойственны не каждой разновидности актиномицетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоединение вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При наличии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее — гранулемы, с незначительной реакцией в окружающих тканях. Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, способствуют распространению процесса. Присоединение гноеродной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет процесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза. Наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58 % всех случаев актиномикоза). Примерно в 20 % случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остеомиелита.

Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишечник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибиотиков. Типичные признаки заболевания (плотность инфильтрата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.

3.3. Микрофлора  при заболеваниях тканей пародонта

Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и механическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка и т. д.) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний.

Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древних времен. С развитием цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко возросла. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (1978), в большинстве стран заболевания пародонта поражают приблизительно 80 % детского населения и почти все взрослое. У людей старше 40 лет заболевания пародонта встречаются чаще, чем кариес.

Болезни пародонта крайне разнообразны — от непродолжительного обратимого гингивита, который может развиться в результате несоблюдения правил гигиены полости рта, стресса или кратковременных нарушений питания, до острого абсцесса пародонта и хронического необратимого пародонтита, приводящего в конечном счете к утрате функции зубов.

Гингивит. Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.

Гингивит проявляется покраснением, отечностью десен, кровоточивостью при чистке зубов. Этиологические факторы гингивита разнообразны. К местным факторам следует отнести зубной камень, дефекты пломбирования и протезирования, недостаточный уход за полостью рта и т. д. Появление катарального гингивита может иметь место при ряде общесоматических заболеваний и гормональных нарушений (заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нарушениях функции гипофиза, щитовидной железы).

  Механизм развития воспалительных явлений в тканях маргинального пародонта тесно связан с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение проницаемости соединительнотканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекающих с воспалительным компонентом.

Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зубной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место соединения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.

Бляшка содержит большое количество микробов — в 1 мг налета 100—300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесогенных микроорганизмов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболевания пародонта: Actinomyces viscosus, Bacteroides melanino-genicus, Veillonella alcalescens, фузобактерии и спирохеты. В состав бляшки входят также органические и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.

При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается длительному раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.

Существенное влияние на состояние тканей пародонта оказывает наддесневой камень. Обладая плотной консистенцией, он травмирует ткани десны. Возникшее воспаление способствует еще большему образованию зубных отложений, что приводит к давлению зубного камня на десну и последующей ее атрофии.

Бактерии полости рта обычно не проникают в ткани десны, однако бактериальные антигены обладают такой способностью. Наиболее активны в этом отношении липополисахариды, декстраны и липотейхоевые кислоты. Они вызывают местный и генерализованный иммунные ответы, наряду с этим оказывают и разрушающее действие на ткани, обусловливая повреждение сосудов, развитие воспаления и некроза тканей. Липополисахариды и другие антигены бактериального происхождения способствуют выделению макрофагами и лейкоцитами ферментов типа коллагеназы, которые, возможно, также повреждают ткани десны. Однако истинная роль клеточных ферментов в повреждении тканей остается неясной; вполне вероятно, что большая часть ферментов вне клеток теряет свою активность.

На фоне измененной реактивности организма после перенесенных заболеваний, интоксикаций, при дефиците витаминов может развиться язвенный гингивит. При этом десневой край изъязвляется, что сопровождается повышением температуры, увеличением подчелюстных лимфатических узлов, появлением неприятного запаха изо рта.

При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками в большом количестве обнаруживаются фузобактерии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре . полости рта.

Пародонтит. При длительном течении катарального гингивита воспалительный процесс может распространиться на прикрепленную десну и костную ткань. Следствием этого является разрушение эпителиального прикрепления и образование патологического зубодесневого кармана, в результате чего таким образом возникает пародонтит, характеризующийся кровоточивостью десен, отложением поддесневой зубной бляшки и камня, подвижностью зубов, выделением гноя из-под десны при, надавливании. Однако основным признаком пародонтита .является патологический зубодесневой карман.

Зубодесневой карман в норме представляет собой щель, окружающую шейку зуба, ограниченную с одной стороны эмалью с покрывающей ее кутикулой, а с другой — внутренней поверхностью десневого края. Дно кармана образовано эпителием. Глубина десневого кармана при полностью прорезавшемся зубе составляет 1—2 мм. Более глубокие зубодесневые карманы рассматриваются как патологические.

Микрофлора патологического зубодесневого кармана весьма разнообразна и зависит от формы и стадии заболевания. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и аэробная кокковая флора — энтерококки, нейссерии, р -гемолитические стрептококки группы Н (S. Sanguis), диплококки, близкие по свойствам пневмококкам. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты. При гноетечении в мазках из содержимого десневого кармана наблюдается картина, характерная для фузоспирохетозов. Отмечается обилие простейших (Entamocba gingivalis, Trichomonas elongata).

Микроорганизмы патологического зубодесневого кармана и продукты их жизнедеятельности оказывают существенное влияние как на состояние околозубных тканей, так и на организм в целом. Местное влияние особенно выражено за счет бактерий, продуцирующих гистолитические ферменты (гиалуронидазу, хондроитинсульфатазу, коллагеназу и другие протеиназы). При распаде грамотрицательных микроорганизмов выделяются эндотоксин и другие цитологические вещества; кроме того, бактерии вырабатывают токсические, метаболиты (аммиак, органические кислоты, сероводород). Все эти соединения могут существенно нарушать нормальный метаболизм тканей или вызывать воспалительные реакции, которые сами по себе могут быть деструктивными. Гистологическое действие бактериальных ферментов считают основной причиной появления патологического десневого кармана. Всасываясь в кровь, микробные и тканевые токсины обусловливают хроническую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Так, с помощью кожно-аллергических проб у больных было выявлено состояние гиперчувствительности к стрептококкам, стафилококкам, нейссериям, актиномицетам и другим микроорганизмам. Значение микрофлоры десневых карманов как очагов инфекции и аллергизации особенно возрастает при сердечно-сосудистых и аллергических заболеваниях, анемиях, коллагенозах.

При исследовании содержимого зубодесневого кармана выявлены Ig G, А, М, фракции Сз и C5 комплемента, лейкоциты, а также обильная инфильтрация тканей десны плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Все это позволяет предполагать, что многие реакции антиген — антитело и проявления клеточного иммунитета происходят именно в десневом кармане. Иммунные комплексы антиген — антитело активируют систему комплемента. При этом из клеток освобождаются различные биологически активные вещества. Наблюдается хемотаксис нейтрофилов, усиление фагоцитоза, трансформация лимфоцитов. Бактериальные ферменты, а также биологически активные вещества, выделяемые клетками, вызывают резорбцию костной ткани. Повреждение связочного аппарата и резорбция ткани альвеолы приводят к подвижности зубов.

Таким образом, распространение процесса при пародонтите происходит нисходящим путем, т. е. вначале поражается эпителий, затем глубоколежащие соединительнотканные элементы десны, эпителиальное прикрепление, связочный аппарат и наконец костная ткань.

Пародонтит при распространении процесса на надкостницу может осложниться образованием абсцесса.

3.4. Микрофлора  при стоматитах

Стоматиты — воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта — возникают под влиянием химических, термических и других агентов. В зависимости от локализации воспалительного процесса поражения слизистой оболочки полости рта получили различные названия: стоматит (слизистая щёк), глоссит (слизистая языка), гингивит (слизистая оболочка десны), хейлит (поражение губ). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты, или, как их обычно называют, стоматиты. Большая часть стоматитов не имеет специфического возбудителя, при этом происходит эндогенное инфицирование микроорганизмами полости рта и кишечника. Известны и специфические стоматиты, когда возбудителями являются определенные микроорганизмы.

По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие.

Поверхностные стоматиты протекают по типу катарального воспаления. Преобладают аэробные микроорганизмы — стафилококки, нейссерии, гемофильные бактерии, дифтероиды.

Глубокие стоматиты характеризуются наличием язвенно-некротических процессов. Чаще обнаруживаются анаэробные микроорганизмы, преимущественно фузобактерии и спирохеты. Наряду с этими микробами встречаются и вейлонеллы, пептострептококки, бактероиды, вибрионы, актиномицеты.

Язвенно-некротический стоматит Венсана. Относится к контагиозным инфекционным заболеваниям. Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит, фузоспирохетозный стоматит, ангина Венсана и др.