Клеточные мембраны. Структурные основы функционирования мембран

Активный транспорт  в мембране сопровождается ростом энергии  Гиббса, он не может идти самопроизвольно, а только в сопряжении с процессом гидролиза АТФ, то есть за счет затраты энергии, запасенной в макроэргических связях АТФ.

Хорошо известны три основные системы активного транспорта ионов в живой клетке: 1. Na⁺ - К⁺, 2. Са⁺⁺, 3. Н⁺ (в дыхательной цепи митохондрий). Во всех случаях перенос ионов через мембрану производится за счет энергии гидролиза АТФ (специальными ферментами переносчиками), называемыми транспортными аденозинтрифосфотазами (АТФ-азами).

Рассмотрим  только механизмы работы. Nа⁺-К⁺ - АТФ-азы. Несмотря на значительные различия в структуре Nа⁺ -К⁺ и Са⁺⁺ - АТФ-аз, в механизме их осуществления много общего.

Ионы Nа⁺ и К⁺ определяют водно-электролитный обмен организма. В норме в живых клетках животных существует асимметрия концентраций этих ионов внутри (i) и снаружи (е) клетки.

Клеточная мембрана одинаково проницаема для обоих  ионов. Поэтому, для поддержания асимметрии осуществляется противоградиентный перенос при помощи Nа⁺, К⁺ - АТФ-азы или Na⁺, К⁺ насоса (помпы), за счет энергии освобождающейся при гидролизе АТФ.

- где Ф_н - неорганический фосфат.

Основные этапы  работы АТФ-азы (рис. 2.2.3):

1. Присоединение 3 ионов  Na⁺ и фосфорилирование фермента внутри клетки.

2. Транслокация I - перенос центра связывания ионов Na⁺ наружу.

3. Отсоединение 3 ионов Na⁺и замена их на два иона К⁺.

4. Отщепление  остатков фосфорной кислоты.

5. Транслокация II - перенос центра связывания ионов К⁺ внутрь клетки.

6. Отсоединение 2 К⁺ и присоединение 3 Na⁺, затем фосфорилирование фермента.

Перенос 2 К⁺ внутрь клетки и выброс 3 Na⁺ наружу приводит в итоге к совершению работы по переносу одного дополнительного положительного заряда из цитоплазмы на поверхность мембраны. Поэтому внутриклеточное содержимое имеет знак (-), а внеклеточное (+).

В целом энергия, которая освобождается при гидролизе  АТФ для осуществления активного  транспорта Na⁺ и К⁺, определяется формулой:

- где первое  слагаемое определяет энергию  для противоградиентного переноса  двух ионов К⁺, второе - энергию для противоградиентного переноса трех ионов Na⁺, третье - энергию на преодоление сил электрического поля, возникающего на мембране за счет активного транспорта.

Водно-электролитический  обмен в капилярах

Все обменные процессы между кровью и тканевой жидкостью и наоборот осуществляются в капиллярах за счет трансцеллюлярного переноса. Эпителий капилляра хорошо проницаем для воды и электролитов. Перенос осуществляется по градиенту, создаваемому суммой статического и осмотического давления (рис. 2.2.4).

Из гемодинамики известно, что статическое давление, создаваемое за счет работы сердца, по длине капилляра уменьшается от артериального (А) к венозному (В) концу капилляра, причем градиент этого давления значителен. Статистическое давление всегда направлено из кровеносного русла к тканевой жидкости.

Осмотическое давление в  капиллярах определяется двумя причинами:

1. Содержанием низкомолекулярных соединений в крови и тканевой жидкости. Величина этого давления довольно значительна (до 8 атм), однако, оно практически одинаково в этих средах и не создает градиента давления.

2. Содержанием коллоидных  белков в плазме крови. Величина  этого осмотического давления незначительна, порядка 40-50 см.вод.ст., однако, разность этих давлений в крови и тканевой жидкости значительна. Эта разность определяет так называемое коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление, которое играет существенную роль в водно-электролитном обмене в капиллярах. Онкотическое давление по всей длине капилляра постоянно и направлено из тканевой жидкости в кровь.

Общее давление в любой  точке капилляра определяется суммой статического и онкотического давлений.

У артериального участка капилляров статическое давление выше онкотического. Соответственно и вода устремляется из кровяного русла в окружающую среду. Напротив, в венозных участках капилляров статическое давление оказывается не только меньше, чем в артериальном их конце, но и уступает по величине онкотическому давлению. Вследствие этого вода из окружающей среды движется в кровеносное русло. В центральных участках капилляра онкотическое и статическое давления взаимно компенсируют друг друга, что с точки зрения термодинамики соответствует стационарному состоянию, характерному для нормального здорового организма. При ряде патологических процессов стационарное состояние нарушается. Нарушения могут быть следствием либо изменения статического давления крови, либо снижения суммарного количества белков крови, и, соответственно, падения онкотического давления. Повышение статического давления крови, в частности, имеет место при тяжелых гипертонических состояниях. Падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови наблюдается при острых кровопотерях, при шоковых состояниях и ожогах, а также при острой лучевой болезни. В последнем случае происходит сильное увеличение проницаемости капилляров, стенки которых, вследствие наступающей при облучении деполимеризации тканевых структур, пропускают высокомолекулярные вещества из кровяного русла в окружающие ткани. Резкие нарушения водного обмена приводят, в конечном счете, к явлениям отека. В его основе может лежать не только повышение гидростатического или понижение коллоидно-осмотического давления крови, но и изменение гидрофильности соединительной ткани, в частности, возникающее при нарушении щелочно-кислотного равновесия.