Контрольная работа по "Биологии"

Вариант 4

 

 

1. Современные представления  о строении клеточных мембран.  Основные механизмы передвижения  веществ через клеточную мембрану.

 

В настоящее время  наибольшим признанием пользуется жидкостно-мозаичная  гипотеза строения биологических мембран.

Согласно этой гипотезе основу мембраны составляет двойной слой фосфолипидов с некоторым количеством др липидов(галаптолипидов, стеринов, жирных кислот и др.), причем липиды располагаются др.к др. своими гидрофобными концами.

Липиды: фосфолипиды –  глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды;

Гликолипиды - цереброзиды, сульфатиды, ганглиозиды;

Стероиды – холестерин (жив), ситостеарин (раст), эргостерин (гриб).

В состав фосфо и гликолипидов входят жирнокислотные радикалы. В  высших растениях преобладает пальмитиновая, олеиновая и липолиевая кислота.

Характерной особенностью биологических мембран является различный состав липидов по обе  стороны бислоя.

Липиды, входящие в состав мембранного бислоя, не закреплены жестко, а непрерывно меняются местами. Перемещение липидных молекул бывает 2 типов:

1. в пределах своего монослоя (например диффузия);
2. путем перестановки 2 липидных молекул, противостоящих др.др. в 2 монослоях (флип - флоп);

а) сегментальная, б) вращательная, в) латеральная, г) флип – флоп

В жидких слоях липидных мембран находятся специализированные протеиновые комплексы:

1. интегральные белки (погружены в липидную фазу и удерживаются гидрофобными связями);
2. периферические (гидрофильные). Удерживаются на внутренних и внешних поверхностях мембраны электростатическими связями, взаимодействуя с гидрофильными головками полярных липидов.

Основную роль в формировании мемб. играют связи: липид – липид, липид-белок, белок-белок. В состав мембран  входят белки, выполняющие функции  ферментов, насосов, переносчиков, ионных каналов; белки регуляторы и структурные белки.

Интегральные белковые глобулы располагаются в фосфолипидных  слоях мембран ориентированно. Эта  ориентация определяется особенностями  гидрофильной поверхности каждого  белка, локализацией и свойством  его гидрофильных участков. На положение белков в мембране оказывают влияние состав фосфолипидов, а так же величина электростатического заряда мембран.

Функции мембран. Лабильная  структура мембран позволяет  выполнять им различные функции: барьерные, транспортные, осмотические, электрические, строительные, энергетические, секреторные, пищеварительные, рецептивно-регуляторные и некоторые др.

Первичным назначением  кл. мембран было отделение внутренней среды от внешней. Но одновременно с  появлением барьера дол. б. возникнуть механизмы трансмембранного переноса ионов, метаболитов, которые в ходе эволюции постоянно усложнялись.

В жив. кл. различают пассивный (по хим. И электрич. градиенту) и  активный транспорт. Пассивный транспорт  осуществляется через каналы, фосфолипидную  фазу (если вещество растворяется в липиде), с помощью липопротеидов – переносчиков. Активный транспорт осуществляется транспортными АТФ-азами с использованием энергии АТФ.

Осмотическая функция.

Некоторые водоросли, чтобы  не быть разорванными, сопротивляются пассивному осмотическому поступлению воды в клетки путем выведения избытка воды сократительными вакуолями. У высших растений осмотическое давление на приводит к разрыву клеток, т.к.гидростатическому давлению (тургорному) противостоит противодавление эластически растянутых клеточных структур. Интенсивный напор воды – важный фактор существования растений. Тургор позволяет поддерживать форму неодревесневшим частям растения.

Строительная функция: мембран заключается в упорядоченности  расположения полиферментных комплексов. Благодаря упорядоченности и векторности ферментов и транспортных механизмов осуществляется мембранная координация множества биохимических функций, протекающих в клетках. Аккумуляция и трансформация энергии – одна из важных функций мембран. В кл. энергия света трансформируется в энергию АТФ и НАДФ. А они в энергию химических связей органических соединений. Эти соединения, окисляясь затем в цитоплазме и митохондриях, освобождают энергию, необходимую им для выполнения различной работы. В живых кл.энергия может запасаться в 2 формах: в виде высокоэнергетичного соединения и в виде электрохимического мембранного потенциала.

Рецептивно-регуляторная – важнейшая функция. В состав мембран входят хемо -, фото- и механорецепторы  белковой природы, чувствительные к  действию физ и хим факторов. Эти рецепторы воспринимают сигналы, поступающие из внутренней и внешней среды, обеспечивая адаптивные ответы клеток.

Основные свойства мембран: полупроницаемость (пропускает не все  вещества или пропускают вещества только в одном направлении), динамичность (способность к структурным и функциональным изменениям), относительная стабильность, ассиметрия (в хим и физ отношении).

2. Старение как особая форма развития

 

Как и любая важная функция, старение обусловлено действием нескольких молекулярных механизмов, работающих параллельно. На сегодня можно указать по крайней мере на три таких механизма.

1. Укорочение теломер вследствие выключения теломеразы, происходящего на ранних стадиях эмбриогенеза.

2. Выключение с возрастом механизма, индуцирующего синтез белков теплового шока в ответ на денатурирующие воздействия.

3. Неполное подавление генерации активных форм кислорода (АФК) и неполная уборка образовавшихся АФК.

Все три перечисленных явления  не могут привести к немедленной  гибели организма, а лишь ослабляют  его жизнедеятельность, что оказывается  решающим при возникновении критических ситуаций. Такой механизм смертности от старения может быть компенсирован в известных временных пределах теми или иными положительными признаками, что увеличивает эволюционные преимущества видов, располагающих данной функцией. По аналогии с запрограммированной смертью клетки - апоптозом - для запрограммированной смерти организма предложено ввести термин (феноптоз). Старение предлагается отнести к категории мягкого (растянутого во времени и допускающего известную компенсацию) феноптоза в противоположность случаям "острого" феноптоза, примером которого может быть смерть горбуши тотчас после нереста.

Наиболее яркие проявления феноптоза - смерть горбуши тотчас после нереста или гибель бамбука, который десятками лет может размножаться вегетативно, но, зацветши, умирает в тот же сезон. Давайте допустим на мгновение, что старение относится к разряду тех же явлений, но в данном случае феноптоз сильно растянут во времени, поскольку обусловлен не прекращением, а лишь некоторым нарастающим с возрастом ослаблением определенных жизненных функций. Такой механизм "мягкого" феноптоза должен иметь несомненные эволюционные преимущества по сравнению со случаем "острого" феноптоза (горбуша, бамбук).

Мягкий феноптоз, призванный бороться с засорением популяции  потомков предками- долгожителями, стимулируя тем самым прогрессивную эволюцию, работает на выполнение той же задачи еще одним (и весьма эффективным) способом. Появление полезного признака позволяет компенсировать в известных временных пределах эффект старения. Крупный олень, даже достигнув преклонного возраста, может иметь больший шанс победить в весеннем бою за самку или спастись от волчьей стаи, чем его молодой, но низкорослый сородич. Три случая кажущегося несовершенства защитных систем организма, рассмотренные выше (защиты ДНК от укорочения, белков от денатурации и всего клеточного содержимого от активных форм кислорода), получают свое объяснение, если принять, что все они представляют собой различные механизмы феноптоза. Тогда уже не придется рассматривать выключение теломеразных генов, наступающее уже в раннем эмбриогенезе и во вполне определенных тканях, как случайную поломку сложной биологической системы. Да и внутриклеточная ксантиноксидаза, образующая супероксид, перестает выглядеть эдаким ферментом-вредителем или страшной, но опять же случайной, ошибкой эволюции.

Все три механизма, рассмотренные  выше, имеют ту общую черту, что  они лишь ослабляют процессы жизнедеятельности, но не прекращают какой-либо из этих процессов вообще. Укорачивается теломераза - ухудшается работа хромосомного аппарата. Уменьшается индукция белков теплового шока при стрессовых воздействиях - затрудняется ренатурация белков. Допускается небольшое образование АФК - повышается вероятность повреждения митохондриальной, а затем и ядерной ДНК. Особенно нагляден пример с белками теплового шока. При старении количество этих белков, как и регуляторного белка ФТШ I, не уменьшается.

Приняв, что старение - частный случай такой важной биологической функции, как феноптоз, мы уже не должны удивляться неоднозначности ответа на вопрос, что же именно вызывает этот процесс. При всей убедительности положения о связи длины теломер и старения клеток в культуре даже сами сторонники теломерной теории старения идут на попятный, когда речь заходит о старении целого организма. Всегда находятся контаргументы и при рассмотрении окислительной (митохондриалъной) теории старения.

Множественность механизмов старения страхует вид от "засорения" бессмертными особями, большое количество которых препятствовало бы проявлению генетического полиморфизма, обусловленного половым размножением. Иначе говоря, старец Озавы все равно бы умер из-за укорочения его ядерной ДНК, даже если бы излечился от рака желудка и пронес в своем сердце вплоть до 97-го года жизни нативную митохондриальную ДНК. Как справедливо указывает Маслов, любая существенная биологическая функция реализуется несколькими достаточно независимыми механизмами. Такой параллелизм повышает вероятность выполнения этой функции. Не случайно, что получить линию бессмертных клеток в культуре можно, только преодолев противодействие по меньшей мере трех генетических различных механизмов. Последним из них называется тот, что отвечает за выключение теломеразы. В организме таких барьеров, конечно же, еще больше.

3.    Клеточный цикл и его особенности.

 

Характерным свойством  пролиферирующих клеток является их способность к делению.

У животных клеток интервал между митозами (клеточный цикл, точнее митотический цикл) составляет примерно 10-24 ч (в примере, приведенном  на схеме, 24 ч). За это время клетка проходит четыре фазы жизненного цикла: G₁-фазу начального роста, S-фазу удвоения молекул ДНК (репликации), G₂-фазу роста и М-фазу клеточного деления. Наиболее детально изучена фаза клеточного деления, митоз (М-фаза). В G₁-фазе, продолжительность которой может сильно варьировать, происходит синтез мРНК, белков и других компонентов клетки. У некоторых клеток в жизненном цикле может отсутствовать G₁-фаза. Клетки, которые прошли дифференцировку и больше не делятся, постоянно находятся в фазе покоя G₀ . При стимуляции митогенами (например, ростовыми факторами, онкогенными вирусами) покоящиеся клетки могут вернуться в состояние, свойственное фазе G₁. ЕСЛИ такие клетки пройдут критическую точку, они вступают в S-фазу. G₂-фаза является конечным этапом подготовки клетки к делению.

В совокупности фазы G₁, G₀, S и G₂ носят название интерфазы. В клеточном цикле интерфаза сменяется существенно более короткой фазой митоза (М).

Регуляция клеточного цикла

Регуляция клеточного цикла  осуществляется посредством обратимого фосфорилирования/дефосфорилирования регуляторных белков. Ключевым белком, регулирующим вступление клетки в митоз (G₂/M-переход), является специфическая серин/треонин-протеинкиназа, которая носит название фактор созревания [ФС (MPF, от англ. maturation promoting factor)]. В активной форме фермент катализирует фосфорилирование многих белков, принимающих участие в митозе, таких, например, как входящий в состав хроматина гистон H1, ламин (компонент цитоскелета, обнаруженный в ядерной мембране), факторы транскрипции, белки митотического веретена и ряд ферментов. Фосфорилирование этих белков запускает процесс митоза. После завершения митоза регуляторная субъединица ФС, циклин, маркируется убиквитином и подвергается протеолизу. Теперь наступает очередь протеинфосфатаз, которые дефосфори пируют белки, принимавшие участие в митозе, после чего клетка возвращается в состояние интерфазы.

ФС — гетеродимерный фермент, включающий регуляторную субъединицу, циклин, и каталитическую субъединицу, циклинзависимую киназу [ЦЗК (CDK от англ. cyclin dependent kinase) или p34^cdc2; 34 кДа]. Активной формой фермента является лишь димер ЦЗК+циклин. Кроме того, активность протеинкиназы регулируется путем обратимого фосфорилирования самого фермента (на схеме представлен предельно простой вариант этого процесса).

В клетках позвоночных  присутствует ряд различных циклинов и циклинзависимых киназ. Разнообразные сочетания двух субъединиц фермента регулируют запуск митоза, начало процесса транскрипции в G₁-фазе, переход критической точки после завершения транскрипции, начало процесса репликации ДНК в S-периоде интерфазы (стартовый переход) и другие ключевые переходы клеточного цикла (на схеме не приведены).

В ооцитах лягушки  вступление в митоз (G₂/M-переход) регулируется путем изменения концентрации циклина. Циклин непрерывно синтезируется в интерфазе до достижения максимальной концентрации в фазе М, когда запускается весь каскад фосфорилирования белков, катализируемый ФС. К окончанию митоза циклин быстро разрушается протеиназами, также активируемыми ФС. В других клеточных системах активность ФС регулируется за счет различной степени фосфорилирования самого фермента.

 

Литература

1. Скулачев В.П. Явления запрограммированной смерти (http://imquest.alfaspace.net/ARTICLE/skulachev6.htm)
2. Физиология человека / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. М.: Медицина, 2001. - Т. 1. - 442 с.
3. Кольман Я., Рем К., Вирт Ю. Наглядная биохимия, 2000.
4. Ченцов Ю. С.. ‘Введение в клеточную биологию’. – М.: ИКЦ «Академкнига», 2004.