Лейшманиоз собак

	МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВПО МГАВМиБ Ветеринарно-биологический  факультет Кафедра Паразитологи и инващинных заболеваний животных	Реферат
		Лист /

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

 

По дисциплине: «Паразитология и инвазионные болезни животных»

 

 

На тему: «Лейшманиоз собак»

 

 

 

 

 

Выполнил: студент 4 курса 2 группы

 

________Ветеринарно-биологического _______________факультета

 

Перов Денис Васильевич

 

Проверил : Профессор кафедры паразитологи и инвазионных заболеваний животных

К.Б.Н.  Акбаев Рамазан Магомедович

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2013г.

 

 

 

 

Содержание  :

1. Введение
2. Эпизоотологические данные
3. Биология развития
4. Клинические признаки
5. Симптоматика
6. Постановка диагноза
7. Профилактика заболевания
8. Список используемой литературы

 

 

 

 

 

 

 

Введение 

 

Пётр  Фокич  Боровский открыл возбудителя кожного лейшманиоза в 1898 г.; в связи с этим кожный лейшманиоз (годовик, ашхабадская, восточная, багдадская и пендинская язва) именуют «болезнью Боровского». Лейшманиозы животных вызываются внутриклеточными паразитами, относящимися к роду Leishmania. Эти заболевания характеризуются поражениями кожи, слизистых оболочек, увеличением селезнки и печени, парезами, параличами, анемией и встречаются главным образом у собак и реже у других видов животных, а также у человека.

 Имеются 2 вида возбудителей лейшманиоза собак: кожный лейшманиоз вызывают Leischmania tropica; L.danovani - висцеральный (внутренний). Дефинитивные хозяева - собаки и человек (вероятно и некоторые другие плотоядные), переносчики - насекомые (москиты); в настоящее время известно более 300 видов

 

Эпизоотологические  данные

Лейшманиоз - природноочаговое заболевание.  Резервуаром возбудителя для москитов могут быть грызуны (песчанки, полевки, суслики), шакалы, дикобразы, лошади, кошки, овцы, собаки и люди. Основные места выхода насекомых - подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки.

В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%.

Болеют главным образом собаки до 2-летнего возраста, и наиболее восприимчивы животные с короткой шерстью. Заражаются они обычно в теплое время  года, в период максимальной активности лета переносчиков. Переболевшие собаки, как правило, повторно не болеют, у  них создается нестерильный иммунитет.

 

Биология развития

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма имеет овальное тело длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. 
При окраске по Романовскому цитоплазма серовато-голубая, голубая или голубовато-сиреневая, ядро — красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.

 Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собаки, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.  
Жгутиковая форма подвижная, имеет жгутик длиной 15—20 мкм. Форма тела удлиненная, веретенообразная, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развивается в теле беспозвоночного хозяина — переносчика (москита). В культуре на питательных средах также развиваются жгутиковые формы лейшманий.

 

 

  Leishmania сходна с трипаносомами тем, что находясь в виде яйцевидной формы внутри макрофага, имеет палочковидный кинетопласт, соединяющийся с рудиментарным жгутиком, который, однако, не простирается за край клетки. 
  Амастиготная форма после заглатывания переходит в промастиготную форму в кишечнике насекомого. Подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе собаки зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий.

  Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы. Попадая в макрофаг, они переходят в амастиготную форму и снова начинают делится

  

 

 

 

 

Клиническе признаки

До появления  клинических признаков может  пройти от многих месяцев до нескольких лет, поэтому заболевание может  быть выявлено через значительное время  после того, как собака была вывезена из эндемичного района. 
  При кожной форме заболевания участки поражения ограничены мелкими кожными язвами, которые часто обнаруживаются на губах или веках и выздоровление которых часто бывает спонтанное. При висцеральной форме лейшманиоза у собак сначала образуются «очки» из-за выпадения шерсти вокруг глаз, после чего отмечается генерализованное облысение и экзема. В инфицированной коже в большом количестве присутствуют лейшмании. Характерными признаками также являются перемежающаяся лихорадка, анемия, кахексия и генерализованная форма лимфаденопатия. 
  Могут наблюдаться длительные периоды ремиссии, а затем повторное появление клинических признаков.

 

Симптоматика

  При кожной форме лейшманиоза на месте внедрения паразитов в области спинки носа, вокруг глаз, ушей животного появляются узелки, которые затем превращаются в язвы, появляются участки облысения на коже. Такая форма инвазии обычно протекает хронически (в течение года и более), но гибели животных не отмечается.

  Висцеральный лейшманиоз протекает тяжело, как остро, так и хронически. Эта форма заболевания характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, угнетением и исхуданием.

Отмечают  прогрессирующую анемию, конъюнктивит и нередко расстройство функции  пищеварения.

  Фекалии - со слизью и примесью крови. В области головы появляются язвы. Нарушается гемодинамика, могут наступить парезы и параличи.

  Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Нарушается  теплорегуляция, возникает лихорадка  и общее угнетение центральной  нервной системы.

  Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы.

 Острое течение заболевания отмечают у молодых собак (до 3-летнего возраста). Хроническое течение лейшманиоза характеризуется теми же признаками, что и острое, но эти признаки менее выражены.

Собаки погибают спустя несколько месяцев после  появления первых симптомов болезни, но иногда возможно выздоровление.

 

Диагностика

Микроскопическое  обнаружение тканевой формы лейшманиоза  в цитоплазме микрофагов костного мозга, селезенки или лимфатического узла, а также в мазках-отпечатках из свищей и язв с окрашиванием их по Гимзе или Романовскому. В мазках крови редко удается обнаружить лейшмании. При отрицательном результате и сильном клиническом подозрении на лейшманиоз можно прибегнуть к серологическим исследованиям (ЭЛИСА, выявление антител методом непрямой флюоресценции или РНГА). С помощью метода ЭЛИСА можно контролировать успешность лечения. Так как антитела к лейшманиям могут быть обнаружены у здоровых собак, положительные титры следует интерпритировать острожно. Максимальные величины титров наблюдаются на 45-80 день после искусственного заражения. Эффективным методом является обнаружение промастиготных стадий лейшманий в культуре из аспирата лимфатических узлов, которая создается в среде по Berens в течение 3 дней.

 

Профилактика заболевания

. В неблагополучных  по заболеванию районах ветеринарный  персонал и хозяева животных  строго следят за динамикой  болезни в опасные сезоны года, больных собак подвергают ранней  химиотерапии. Бродячих собак и  грызунов необходимо уничтожать  как резервуарных хозяев или  источники распространения инвазии.

В запущенных случаях течения болезни собак  целесообразно ликвидировать. Для  уничтожения грызунов применяют  хлорпикрин, цианплав, фосфид цинка, аконитин и др. Там, где это возможно, в борьбе с песчанками следует перепахивать их биотопы на глубину 0,5-0,7 м. В жилых районах борьба с москитами ведется путем проведения мер общесанитарного порядка и применения контактных инсектицидов.

Так как лейшманиозы - антропозоонозы, то борьбу с этими инвазиями проводят совместными силами ветеринарных и медицинских учреждений.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список  используемой литературы

1. Генис Д.Е. Медицинская паразитология, М. «Медицина», 1985 г.
2. Золотницкий В.С. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии и паразитологии, М. «Медицина», 1975 г.
3. Ярыгин В.Н. Биология, М. «Медицина», 1980 г.
4. Коротеев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология, С-П., 1998 г.
5. М.Ш.Акбаев, Ф.И.Василевич, Р.М.Акбаев, А.А.Водянов, Н.Е.Космиников, П.И. Пашкин, А.И.Ятусевич .Паразитология и инвазионные болезни животных «Колосс» 2008г.