Молекулярно-генетическиие механизмы старения

План:

 

1. Введение 
2. Клеточное старение
3. Молекулярные механизмы старения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение 

 

 

Старение - процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Вследствие старения организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды, уменьшает и теряет свою способность бороться с хищниками и противостоять болезням и травмам.

Старость или старение - неизбежный процесс, сущность которого сводится к появлению признаков  усталости как отдельных органов  и тканей, так и организма в  целом. Старение — заключительный этап индивидуального развития организма  в нашем мире. Старение это свойство всех живых организмов

 

Старение происходит по разным причинам.

 

Старение на генетическом уровне один из подходов изучения механизма  старения. Наследственность оказывает  несомненное влияние на продолжительность  жизни, предполагается, что скорость старения контролируется генетически. Предполагается, что первичные механизмы  старения связаны со сдвигами в реализации генетической информации, что ведет  к неравномерному изменению синтеза  различных белков, в результате этих процессов нарушается структура  и функции клеток, приводя к  их гибели.

Старение на молекулярном уровне можно наблюдать не только на живых организмах. Кислород заставляет железо ржаветь, а масло - становиться прогорклым.

В процессе жизнедеятельности  в нашем организме образуются агрессивные формы кислорода (свободные радикалы, они же оксиданты)  и провоцируют процессы, сходные с ржавлением или гниением, это разложение буквально съедает нас изнутри.

Агрессивные формы кислорода  или оксиданты необходимы организму, они  участвуют во многих физиологических  процессах. Однако часто, число свободных  радикалов возрастает сверх меры тогда, они же, разрушают всё, что  попадает им "под руку": молекулы, клетки, кромсают ДНК вызывая клеточные  мутации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клеточное старение

 

Клеточное, старение определяется тремя процессами: невозможностью деления, снижением "работоспособности" клеток, которым не положено делиться (большинство  нервных и мышечных клеток), либо снижение "работоспособности" клеток, которые утратили способность делится, а также старение клеток в результате различных генетических мутации.

Количество делений

Клетки человеческого  организма могут делится ограниченное число раз. Это явление получило название "лимит Хейфлика" . Человеческая клетка в состоянии делиться всего 50—70 раз.

 Этому были найдены  причины внутри самих клеток. Когда молекула ДНК воспроизводит  себе подобную, для нее это  не обходится без потерь —  кончик молекулы теломер уменьшается.  Это происходит при каждом  очередном делении, пока наконец  он не истощается совсем и молекула ДНК  уже не может выполнять свою функцию, а клетка соответственно не может больше делится.

Теломера – это участок хромосомы, локализованный на ее конце. Линейные хромосомы имеют по две теломеры. Теломера содержит специальные последовательности ДНК (нуклеотидные последовательности), обеспечивающие точную репликацию хромосом. Для теломерных участков хромосом характерно значительное гетерогенность в разных клетках и тканях даже одного организма.

 При каждом делении  клетки длина теломеры укорачивается  на определенное число нуклеотидных  последовательностей. При достижении  некоего предела укорочения теломеры  репликация хромосом прекращается, и клетка перестает делиться.

Клетки с очень короткими  теломерами, часто дают сбои при  делении, так как их "укороченные" хромосомы становятся нестабильными.

 Хромосомы оказываются   менее  защищенными перед воздействиями  различных повреждающих факторов, так как именно теломера, словно  наконечник защищает их.

Теломераза – фермент (белок), основная функция которого достраивать новые нуклеотидные последовательности в теломерных участках хромосом. Теломераза несет собственную РНК-матрицу, и поэтому относится к классу обратных транскриптаз.

Фермент теломераза играет важную роль в синтезе теломера на конце молекулы ДНК.

В экспериментах ученые смогли изменить ход процесса старения у  клеток путем введения в ДНК генов, отвечающих за образование фермента теломеразы.

Раковые клетки, могут делится бесконечно, в них  включен ген теломеразы, т.е. злокачественная  клетка становится похожей на половую  или эмбриональную, только в этих клетках ген присутствует, и восстанавливает  нормальную длину теломера.

Накопление внутриклеточного мусора

Существует много причин, из-за которых клетки расщепляют большие  молекулы и структуры на составные  компоненты, используя для этого  много различных способов.

Порой такие полученные соединения имеют настолько необычную структуру, что с ними не справляется ни один из механизмов клетки. Подобные изменения весьма редки, но с течением времени они аккумулируются. Это не имеет существенного значения, если клетки продолжают регулярно делиться, поскольку деление понижает концентрацию шлаков, однако неделящиеся клетки постепенно наполняются шлаками различного типа в различных типах клеток. Таким образом, биологический мусор мешает нормальному функционированию клеток.

Генетические  мутации

Со временем в результате различных повреждающих факторов в  генах накапливается большое  количество мутаций. Накопление с возрастом  таких мутаций в различных  органах и тканях во многом и определяет развитие возрастной патологии, включая  рак. Рак способен убить нас, даже если в одной клетке произойдут соответствующие  мутации, в то время как любые  потери функциональности в генах, не имеющих никакого отношения к  раку, относительно безвредны, пока они  не затрагивают множество клеток данной ткани. Повреждения и мутации  ДНК могут служить причиной двух проблем: клетки либо "кончать жизнь  самоубийством", либо прекращают делиться в качестве ответной реакции на повреждение  ДНК, (предотвращая тем самым развитие рака).

Молекулярные  механизмы старения

 

Ухудшение функционирования в результате трансформации молекул  внутри клеток это старение на молекулярном уровне.

 

Одним из основных факторов, вызывающих молекулярные повреждения  в живых клетках являются свободные радикалы.

 

Свободные радикалы - это молекулы с неспаренным электроном.

Они весьма нестабильны и  очень легко вступают в химические реакции. Такая нестабильная частица, сталкиваясь с другими молекулами, "крадет" у них электрон, что  существенно изменяет структуру  этих молекул.

Пострадавшие молекулы стремятся  отнять электрон у других "полноценных" молекул, вследствие чего развивается  разрушительная цепная реакция, губительно действующая на живую клетку. Цепные реакции с участием свободных  радикалов могут являться причиной многих опасных заболеваний. Негативное действие свободных радикалов проявляется  в ускорении старения организма, провоцировании воспалительных процессов  в мышечных, соединительных и других тканях.

Возникнув в клетке, радикалы повреждают ее внутренние структуры, а  также оболочки самих митохондрий, что усиливает утечку.

В результате становится все  больше и больше активных форм кислорода, и они разрушают клетку. Свободные  радикалы, подобно "молекулярным террористам", "рыщут" по живым клеткам организма, повергая все в хаос.

Надо сказать, что природа  заложила в организм собственные  средства защиты от избытка свободных  радикалов.

 Система работает, но  через нее все же постоянно  проскальзывают отдельные радикалы, которые не успели вступить  во взаимодействие с антиокислительными  ферментами.

 Когда уровень свободных радикалов, возрастает и потребность организма в дополнительных антиоксидантов.

 

Другой существенной причиной такого старения является возникновение  сшивок молекул в клетках. Под  воздействием глюкозы белковые молекулы сцепляются или склеиваются друг с другом (перекрёстное связывание) и теряют способность к выполнению своих функций.

Негативный эффект при  этом происходит не только от модификации  белков, но и от происходящих вследствие этого повреждений свободными радикалами, а также из–за прямого повреждения  ДНК, что приводит к мутациям которые  также накапливаются.

 

Большинство молекул, находящихся  в водных растворах, со временем изменяются – в основном в результате взаимодействия с другими молекулами и атомами (тепловое движение, химические реакции, альфа-радиация) и под действием  электромагнитных излучений (ультрафиолет, гамма-радиация). Молекулы могут распадаться  на атомы, превращаться в другие молекулы, претерпевать структурные изменения. Последнее подразумевает, что в  функциональном отношении молекула остается той же самой, при этом, однако, эффективность выполнения функции  может меняться.

 

Это, в свою очередь, ведет  к постепенному разрушению структуры  и ухудшению функционирования клетки: нарушается целостность и проницаемость  мембран, падает ферментативная активность, клетка засоряется продуктами обмена, нарушается синтез белков и регуляция  клеточных процессов. Причем эти  процессы характеризуются положительной  обратной связью – неправильное или  ухудшенное функционирование молекул  приводит к увеличению потока повреждающих воздействий.

 

 

Заключение:

 

Как и говорилось ранее Старение – это неизбежный процесс. Любой объект имеет свое время и со временем он теряет свою молекулярную или клеточную структуру. Меняется. Становится хрупким или  уязвимым.

Старение имеет  разные формы и происходит по разным причинам. Но можно сказать, что все механизмы старения различны  по методу изучения и структуре, но имеют одну суть. То, что все имеет свой конец.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература:

http://www.starenie.ru/prichini/triada.php#1

http://c-complex.ru/page132/page133/index.html

http://www.starenie.ru/prichini/radikali.php

http://www.eurolab.ua/healthy-aging/3864/34483/

http://rudocs.exdat.com/docs/index-28601.html?page=7