Морфология вирусов

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ОМСКОЙ ОБЛАСТИ

Бюджетное образовательное учреждение Омской области

«Медицинский колледж»

 

 

 

 

 

 

 

Тема реферата: «Морфология вирусов»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнили: Чернявский Д.Д. студенты Гр. М-27  Подгруппы: А

 

 

Омск 2014

Содержание:

1. История
2. Строение вирусов
3. Основные методы культивирования вирусов
4. Взаимодействие вируса с клеткой хозяина
5. Возбудители  гриппа
6. Вирусы ECHO
7. Вирусы Коксаки
8. Заключение
9. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.История

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течении многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель оставались безуспешными. В 80-е годы XIX века – Луи Пастер впервые применил термин вирус (от лат. virus – яд) для обозначения инфекционного агента. В результате наблюдений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D.Mayer в Голландии под название  мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака  Д.И.Ивановский продолжает в Никитинском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии наук и приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтры Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то “фильтрующимися” бактериями, то микроорганизмами, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно. Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. 12 февраля 1892 г. Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопаталогических вирусных  инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: “Заслуги Д.И.Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболеваний, но и в том, что он дал методы их изучения”. 1898 – Фредерик Лёффлер и Пауль Фрош выделили первый вирус животных – вирус ящура. В 1898 г. немецкие учёные Лёфлер и Форш открыли вирусную болезнь животных - ящур рогатого скота. В 1935 году У. Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде ВТМ (вирус табачной мозаики). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия. В 1958 году Р.Франклин и К.Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием. В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А.Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории. В 1962 году американские ученые А.Зигель, М.Цейтлин и О.И.Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.  В 1968 году Р.Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус. Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие американских ученых Д.Балтимора и Н.Темина, которые нашли в структуре ретровируса ген, кодирующий фермент - обратную транскриптазу. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул  ДНК на матрице молекулы РНК. За это открытие они получили Нобелевскую премию. В знак признания выдающихся заслуг Д.И.Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д.И.Ивановского, присуждаемая один раз в три года. По мере изучения природы вирусов в первом полстолетия после их открытия Д.И.Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Наиболее правдоподобной  и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из “беглой” нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток.

2.Строение вирусов

Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключённые в белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы. Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусные частицы (вирусы-сателлиты). Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирусоподобными элементами. С помощью их происходит горизонтальный перенос генов, то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями.

Отличительные признаки вирусов:

1. содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК);
2. не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем;
3. не имеют клеточной организации;
4. обладают разобщенным способом репродукции (синтез белков и    нуклеиновых кислот происходит в разных местах и в разное время);
5. облигатный паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне;
6. вирусы проходят через бактериальные фильтры.

Вирусные частицы могут существовать в двух формах:  внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).  По форме бывают: шаровидные (вирус гриппа); кубоидальные (оспы); палочковидные (мозаичная болезнь табака, картофеля); сперматозоидные (многие бактериофаги); пулевидные (вирус бешенства); нитевидные (колифаги). Размеры их колеблются от 15 - 18 до 300 - 400 нм. В центре вириона — вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой — капсидом, который состоит из капсомеров.

Функции капсида:

• Защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических и химических повреждений.
• Определение потенциала к заражению клетки.
• На начальных стадиях заражения клетки: прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид. Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом. Суперкапсид (дополнительная липопротеидная) оболочка образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

Строение ДНК- и РНК- содержавших вирусов принципиально не отличается от нуклеиновой кислоты других микроорганизмов.

ДНК может быть:

1. двухцепочечной;
2. одноцепочечной;
3. кольцевой;
4. двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;

5.       двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.

РНК может быть:

1. однонитевой;
2. линейной двухнитевой;
3. линейной фрагментированной;
4. кольцевой; содержащей две одинаковые однонитевые РНК.

Вирусные белки подразделяют на:

1. геномные — нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса. Это ферменты, за счет которых происходит увеличение количества копий материнской молекулы, или белки, с помощью которых на матрице нуклеиновой кислоты синтезируются молекулы, обеспечивающие реализацию генетической информации;
2. белки капсидной оболочки — простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрически правильные структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический (образуют правильные многоугольники, число граней строго постоянно) или смешанный;
3. белки суперкапсидной оболочки — это сложные белки, разнообразные по функции. За счет них происходит взаимодействие вирусов с чувствительной клеткой.  Среди белков суперкапсидной оболочки выделяют:

 а) якорные белки (одним концом они располагаются на поверхности, а другим уходят в глубину; обеспечивая контакт вириона с клеткой);

б) ферменты (могут разрушать мембраны клеток);

в) гемагглютинины (вызывают гемагглютинацию);

г) элементы клетки хозяина.

Особенность строения вирусного генома заключается в том, что в зависимости от типа вируса наследственная информация записывается либо на ДНК, либо на РНК. Мутации у вирусов могут возникать спонтанно, в процессе репликации нуклеиновой кислоты вируса или под влиянием тех же внешних факторов, мутагенов, что и у бактерий. Фенотипические мутации вирусного генома проявляются изменениями в антигенной структуре, неспособностью вызывать продуктивную инфекцию в клетке, зависимостью репродукции от температуры. Свойства вирусов изменяются при одновременном заражении несколькими вирусами чувствительной клетки.

 

3.Основные методы  культивирования вирусов

Биологический - заражение лабораторных животных.  После заражения                                          вирусами лабораторных животных происходит их гибель. По изменениям в тканях после вскрытия судят о той или иной вирусной инфекции. Культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах. Куриные эмбрионы выращивают в инкубаторе 7 - 10 дней, а затем используют для культивирования. В результате заражения происходит гибель эмбриона. При микрокопировании  препарата - появления бляшек (скопления погибших клеток с вирионами). Размножение в культуре ткани (это основной метод культивирования вирусов). Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани. О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопатическому действию, которое носит разный характер в зависимости от вида вируса.

Основные проявления цитопатического действия вирусов:

1. размножение вируса может сопровождаться гибелью клеток или морфологическими изменениями в них;
2. некоторые вирусы вызывают слияние клеток и образование многоядерного синцития;
3. клетки могут расти, но делиться, в результате чего образуются гигантские клетки;
4. в клетках появляются включения (ядерные, цитоплазматические, смешанные). Включения могут окрашиваться в розовый цвет (эозинофильные включения) или в голубой (базофильные включения);
5. если в культуре ткани размножаются вирусы, имеющие гемагглютинины, то в процессе размножения клетка приобретает способность адсорбировать эритроциты (гемадсорбция).

 

4.Взаимодействие  вируса с клеткой хозяина

Существует четыре типа взаимодействия:

1. продуктивная вирусная инфекция (взаимодействие, в результате которого происходит репродукция вируса, а клетки погибают);
2. абортивная вирусная инфекция (взаимодействие, при котором репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);
3. латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);
4. вирусиндуцированная трансформация (взаимодействие, при котором клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, ранее не присущие ей свойства).

После адсорбции вирионы проникают внутрь путем эндоцитоза или в результате слияния вирусной и клеточной мембран. Образующиеся вакуоли, содержащие целые вирионы или их внутренние компоненты, попадают в лизосомы, в которых осуществляется депротеинизация, т. е. «раздевание» вируса, в результате чего вирусные белки разрушаются. Освобожденные от белков нуклеиновые кислоты вирусов проникают по клеточным каналам в ядро клетки или остаются в цитоплазме. Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов (полимераз) снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты (происходит репликация), а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков (трансляцию). После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны. Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохраняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя кристалла подобные скопления.