Автор работы: Пользователь скрыл имя, 02 Декабря 2013 в 20:51, доклад
Поэтому химические, температурные, звуковые, механические и световые раздражения рецепторов кодируются и превращаются в нервный импульс. И уже в таком преобразованном виде они направляются по чувствительным волокнам в центральную нервную систему. С помощью таких преобразований, происходящих с рецепторами, организм человека способен получить сведения обо всех изменениях внешней среды и внутри организма. Центральная нервная система служит переработчиком этой информации – она отбирает и передаёт её двигательным нервным клеткам, от которых нервные импульсы поступают к рабочим органам, например, мышцам. Таким образом они вызывают двигательный акт.
-НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС;
-ИСТОРИЯ И МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ;
-РАСПРОСТРАНЕНИЕ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ;
Содержание:
-НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС;
-ИСТОРИЯ И МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ;
-РАСПРОСТРАНЕНИЕ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ;
1.Нервный импульс – это волна возбуждения, которая проходит через нервное волокно и является средством передачи информации от периферических чувствительных нейронов к нервным центрам, а от них к исполнительным структурам, таким как железы внешней и внутренней секреции, скелетная мускулатура, гладкие мышцы внутренних органов и сосудов.
Структуру нервной
системы составляют нервные клетки,
или нейроны. С помощью нервных
клеток происходит обмен информацией
между участками нервной
С точки зрения структуры и функций можно выделить три вида нервных клеток:
1. Чувствительные (или рецепторные);
2. Кондукторные (или вставочные и замыкательные);
3. Двигательные (или эффекторные).
Нейрон состоит из тела клетки и отростка. Нервные импульсы передаются с помощью отростков нейронов – нервных волокон. Можно выделить два типа отростков:
Дендриты. Они воспринимают раздражения расположенными на них рецепторами.
Аксон. Через аксон нервный импульс передаётся от тела клетки к рабочему органу. Аксон покрыт специальной оболочкой - миелином. Миелин подобен изоляции электрического провода, т. е. предупреждает переход нервного импульса с одного волокна на другое. Кроме того, миелиновая оболочка способствует увеличению скорости передачи нервных импульсов.
В нормальных условиях серии нервных импульсов постоянно проходят по нервному волокну. Скорость передачи нервных импульсов зависит от вида и диаметра нервных волокон. Например, тонкие волокна нервной системы человека позволяют обеспечивать скорость распространения около 1 м/с, а в толстых волокнах она составляет 100-120 м/с.
Информация
может распространяться по нерву
не только через электрические сигналы,
но и с помощью химических передатчиков
нервного возбуждения. Такими передатчиками
являются медиаторы или трансмиттеры,
которые освобождаются в
Поэтому химические,
температурные, звуковые, механические
и световые раздражения рецепторов
кодируются и превращаются в нервный
импульс. И уже в таком преобразованном
виде они направляются по чувствительным
волокнам в центральную нервную
систему. С помощью таких
Нервные импульсы позволяют тонко, точно и совершенно уравновешивать организм с окружающей средой, а также контролировать и регулировать внутренние функции организма. В этом состоит биологическое значение нервных импульсов.
2.История и методы изучения.
Изучение
химической передачи в ЦНС началось
в начале ХХ века. Данные о периферической
нервной системе получить было достаточно
легко. Любой орган можно изолировать,
стимулировать его нервный
Обычными методами, ставшими почти классическими, было показано, что в ЦНС имеются ацетилхолин, катехоламины и холинэстеразы. Эта трудоёмкая работа дала возможность нарисовать своего рода химическую карту головного мозга. Ацетилхолин обнаруживается почти везде, но в особенно значительных количествах он содержится в коре головного мозга; с помощью высокоспецифичных и чувствительных тестов обнаружили присутствие ацетилхолинэстеразы в некоторых синапсах, но показали также, что её очень мало в других. Во многих центрах был обнаружен норадреналин, но его непосредственный предшественник – дофамин был найден в значительных количествах только в определённых областях. В различных центрах был идентифицирован также серотонин.
Нейронная теория, разработанная Рамон-и-Кахалом, знаменитым испанским гистологом, подтверждена биохимически. Нейрон, его аксон и окончания синтезируют медиатор, который хранится в особых пузырьках, видимых с помощью электронного микроскопа. Эти пузырьки, под воздействием нервного импульса, приходящего в нервное окончание, разрываются и изливают своё содержимое в синаптическую щель. Пузырьки образуются в теле нейрона, заполняются молекулами медиатора и транспортируются вдоль аксона к нервному окончанию.
Химическими посредниками в процессе передачи нервного импульса являются биологически активные вещества, выделяемые нервными окончаниями. Эти вещества называются нейромедиаторы (синоним – нейротрансмиттер). Для краткости можно употреблять термин медиаторы.
Медиаторы были открыты австрийским ученым Лёви в результате достаточно простого опыта. В физиологический раствор он поместил два изолированных сердца лягушек и соединил их между собой тонкой трубочкой. Раствор Рингера, перфузируемый в одно сердце, переходил во второе. При раздражении симпатического нерва первого сердца, второе также начинало сокращаться. Возникла гипотеза о том, что раздражение нервов влечёт появление в перфузате некоторых веществ, которые оказывают действие на другое сердце, подобное эффекту раздражения симпатического нерва.
Сначала были
открыты адреналин и
Нейроны имеют
биохимический аппарат, общий со
всеми остальными живыми клетками,
в том числе способность
За последние годы достигнуты значительные успехи в познании различных медиаторных веществ, в составлении карт, их распределении по мозгу и в выяснении молекулярных процессов синаптической передачи. Такими исследованиями установлено, что действие многих лекарственных веществ и нейротоксинов на поведение основано на их способности прерывать или модифицировать химическую передачу от нейрона к нейрону. В них есть также указания на то, что причинами психических болезней, возможно, окажутся в конечном счёте нарушения функции специфических медиаторных систем мозга.
Методика исследования функционального химизма мозга очень сложна, так как медиаторы содержатся в ничтожно малых количествах, ткань мозга структурно и химически очень сложна и выделить для исследования определённую медиаторную структуру нелегко. Одну из методик разработали В. Уиттейкер (V. Whittaker) и Э. де Робертис (E. de Robertis). При осторожном разрушении ткани мозга путём гомогенизации в растворе сахарозы многие нервные окончания отрываются от своих аксонов и образуют особые замкнутые частицы, названные "синаптосомами". Синаптосомы содержат механизмы синтеза, хранения, высвобождения и инактивации медиатора, связанные с нервным окончанием; центрифугированием можно очистить от других компонентов нейрона. Эта методика дала нейрохимикам возможность изучать механизмы синаптической передачи в пробирке.
Эти методики показали, что медиаторы, расположены не диффузно по всей ткани мозга, а в высшей степени локально в ограниченных центрах и путях – составлены карты для многих медиаторов. Например, многие клетки мозга, содержащие норадреналин сосредоточены в стволе и образуют скопление, известное как locus coeruleus. Аксоны этих нейронов сильно ветвятся и проецируются в различные области – гипоталамус, мозжечок и передний мозг. Норадреналиновые нейроны причастны к поддержанию бодрствования, к системе поощрения (центр удовольствия), к сновидениям и к регуляции настроения. Нейроны, содержащие моноамин дофамин сосредоточены в substantia nigra и в вентральной покрышку. Нейроны, содержащие дофамин посылают свои аксоны в передний мозг (эмоции) и в область полосатого тела (регуляция сложных движений). Деградация дофаминовых волокон в данной части мозга приводит к ригидности мышц и тремору, симптомам, характерным для болезни Паркинсона. Избыток дофамина в лимбической системе переднего мозга, возможно причастен к шизофрении.
3. Распространение нервных
Резкое изменение напряжения, вызванное стремительными перемещения ионов натрия и калия, называют потенциалом действия. При прохождении потенциала действия через определенную точку аксона, насосы включаются и восстанавливают состояние покоя.
Потенциал действия
распространяется довольно медленно —
не более доли дюйма за секунду. Для
того чтобы увеличить скорость передачи
импульса (поскольку, в конце концов,
не годится, чтобы сигнал, посланный
мозгом, достигал руки лишь через минуту),
аксоны окружены оболочкой из миелина,
препятствующей притоку и оттоку
калия и натрия. Миелиновая оболочка
не непрерывна — через определенные
интервалы в ней есть разрывы,
и нервный импульс
Когда импульс достигает конца основной части тела аксона, его необходимо передать либо следующему нижележащему нейрону, либо, если речь идет о нейронах головного мозга, по многочисленным ответвлениям многим другим нейронам. Для такой передачи используется абсолютно иной процесс, нежели для передачи импульса вдоль аксона. Каждый нейрон отделен от своего соседа небольшой щелью, называемой синапсом. Потенциал действия не может перескочить через эту щель, поэтому нужно найти какой-то другой способ для передачи импульса следующему нейрону. В конце каждого отростка имеются крошечные мешочки, называющие (пресинаптическими) пузырьками, в каждом из которых находятся особые соединения — нейромедиаторы. При поступлении потенциала действия из этих пузырьков высвобождаются молекулы нейромедиаторов, пересекающие синапс и присоединяющиеся к специфичным молекулярным рецепторам на мембране нижележащих нейронов. При присоединении нейромедиатора равновесие на мембране нейрона нарушается. Сейчас мы рассмотрим, возникает ли при таком нарушении равновесия новый потенциал действия (нейрофизиологи продолжают искать ответ на этот важный вопрос до сих пор).
После того как нейромедиаторы передадут нервный импульс от одного нейрона на следующий, они могут просто диффундировать, или подвергнуться химическому расщеплению, или вернуться обратно в свои пузырьки (этот процесс нескладно называется обратным захватом). В конце XX века было сделано поразительное научное открытие — оказывается, лекарства, влияющие на выброс и обратный захват нейромедиаторов, могут коренным образом изменять психическое состояние человека. Прозак и сходные с ним антидепрессанты блокируют обратный захват нейромедиатора серотонина. Складывается впечатление, что болезнь Паркинсона взаимосвязана с дефицитом нейромедиатора допамина в головном мозге. Исследователи, изучающие пограничные состояния в психиатрии, пытаются понять, как эти соединения влияют на человеческий рассудок.
По-прежнему
нет ответа на фундаментальный вопрос
о том, что же заставляет нейрон инициировать
потенциал действия — выражаясь
профессиональным языком нейрофизиологов,
неясен механизм «запуска» нейрона.
В этом отношении особенно интересны
нейроны головного мозга, которые
могут принимать