О царствах, которые мы видим и не видим

При образовании пиноцитозных вакуолей вместе с капельками жидкости межклеточной среды случайно внутрь клетки могут попадать и вирусы, циркулирующие в жидкостях организма. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые «узнают» соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки.

Очутившись внутри бактерии, она приступает к подрывной деятельности. В короткое время нуклеиновая  кислота вируса с помощью приютившей её клетки синтезирует сотни своих  копий. С этих копий изготавливается  нужное число белковых оболочек. И  порой получается несколько тысяч  новеньких вирусных частиц.

Рецепторный механизм проникновения  вируса в клетку обеспечивает специфичность  инфекционного процесса. Так, вирус  гепатита. А. или В. проникает и  размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа - в  клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вирус, вызывающий воспаление головного мозга, - в нервных клетках, вирус эпидемического паротита (свинка) – в клетках  околоушных слюнных желез и т. д.

Инфекционный процесс  начинается, когда проникшие в  клетку вирусы начинают размножаться, т. е. происходит редупликация вирусного  генома и само сборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения  в клетку у вирусов бактерий –  бактериофагов. Толстые клеточные  стенки не позволяют белку-рецептору  вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании  клеток животных. Поэтому бактериофаг  вводит полый стержень в клетку и  вталкивает через нее ДНК (или  РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Потомство одной ничтожной  вирусной частицы разрушает клетку. Действуя внутри клетки, вирус подрывает  все её жизненные ресурсы: он захватывает  места синтеза белков, забирает энергию  клетки, накладывает вето на запасные строительные блоки.

Жизнедеятельность бактериальных вирусов.

Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский ученый Феликс Д’Эрел, используя метод фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и были названы бактериофагами (или просто фагами).

Строение бактериальных  вирусов.   

 

Фаг, так называемыйT2 и  по форме напоминающий головастика  прикрепляется к бактериальной  клетке и затем впрыскивает в  неё длинную одиночную нить ДНК. Бактериальная клетка содержит собственную  ДНК, которая управляет всеми  процессами её жизнедеятельности. Но как  только в бактериальную клетку внедряется вирусная ДНК, она захватывает власть над «фабриками клетки» и начинает «посылать команды» на синтез составных  частей вирусов за счет веществ бактерии. Вещества бактериальной клетки всё  больше и больше расходуются на строительство  вирусной ДНК и вирусного белка  и в конце концов она погибает.

После того как, вирусная ДНК  попадает в бактериальную клетку, она становится способной синтезировать  целые вирусные частицы. Менее чем через 30 минут оболочка клетки лопается, и сотни образовавшихся в ней вирусов выходят наружу. Каждая из таких вирусных частиц может теперь вновь заразить бактерию, и через некоторое время это приводит к гибели всей популяции бактерий.    

 

            VΙΙ. Классификация вирусов.

Дезоксивирусы

ДНК двунитчатая

Без внешних оболочек: аденовирусы, паповавирусы.

С внешними оболочками: герпис – вирусы.

Смешанный тип симметрии: Т-четные бактериофаги.

Без определённого типа симметрии: оспенные вирусы.

ДНК однонитчатая.

Без внешних оболочек: крысиный вирус Килхама, аденосателлиты, фаг φΧ 174.

Рибовирусы.

РНК двунитчатая.

Без внешних оболочек: реовирусы, вирусы раневых опухолей растений.

РНК однонитчатая.

Без внешних оболочек: полиовирус, энтеровирусы, риновирусы, вирус табачной мозаики.

С внешними оболочками: вирусы гриппа, парагриппа, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы.

«Портреты» вирусов различных  типов строения:

А - вирус табачной мозаики  со спиральным типом симметрии;

Б – реовирус с кубическим типом симметрии;

В – аномальные формы  вирусов;

Г – сложноустроенные вирусы гриппа (1), оспы (2) и фаг (3)

 

VΙΙΙ. Роль вирусов  в жизни человека. Способы передачи  вирусных заболеваний.

Вирусы играют большую  роль в жизни человека. Они являются возбудителями ряда опасных заболеваний – оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.

Вирусы, размножаются только в клетках, это внутриклеточные  паразиты. В свободном, активном состоянии  они не встречаются и не способны размножаться вне клетки. Если у  всех клеточных организмов обязательно  имеются две нуклеиновые кислоты  – ДНК и РНК, то вирусы содержат только одну из них. На этом основании  все вирусы делятся на две большие  группы: ДНК, – содержащие и РНК – содержащие.

В отличие от клеточных  организмов у вирусов отсутствует  собственная система, синтезирующая  белки. Вирусы вносят в клетку только свою генетическую информацию. С матрицы  – вирусной ДНК или РНК –  синтезируется матричная (информационная) РНК, которая и служит основой  для синтеза вирусных белков рибосомами инфицированной клетки. Молекула ДНК  вирусов, или их геном, может встраиваться в геном клетки – хозяина и  существовать в таком виде неопределённо  долгое время. Таким образом, паразитизм вирусов носит особый характер –  это паразитизм на генетическом уровне.

Капельная инфекция

Капельная инфекция – самый  обычный способ распространения  респираторных заболеваний. При  кашле и чихании в воздух выбрасываются  миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции – правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.  

 Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы или  туберкулезная палочка, очень  устойчивы к высыханию и сохраняются  в пыли, содержащей высохшие остатки  капель. Даже при разговоре изо  рта вылетают микроскопические  брызги слюны, поэтому подобного  рода инфекции очень трудно  предотвратить, особенно если  микроорганизм очень вирулентен.

Контагиозная  передача

(при непосредственном  физическом контакте)  

 В результате непосредственного  физического контакта с больными  людьми или животными передаются  сравнительно немногие болезни.  К контагиозным вирусным болезням  относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в тропических  странах), обычные бородавки и  обыкновенный герпес – «лихорадка»  на губах.

ΙX. Список чёрных дел вирусов.

 

      Грипп - не столь уж тяжелая болезнь, однако им болеют ежегодно многие миллионы людей, а периодически возникают пандемии (повальные эпидемии) уносят немало жизней.

В 1886 и 1887 годах грипп зарегистрирован  в России; летом 1889 года в Бухаре активность возбудителя повысилась, а позднее в том же году инфекция распространилась и на другие районы России и в Западную Европу. Так  началась пандемия гриппа 1889-1890 годов. При второй и третьей эпидемиях  число смертельных случаев прогрессивно увеличивалось. Самая зловещая черта  этой эпидемии состояла в том, что  она, по-видимому, дала толчок какому-то процессу, и теперь грипп с нами не расстается, или, как писал эпидемиолог  Гринвуд «нам никак не удается вернуть утраченные позиции».

В 1918 году, после окончания  первой мировой войны, разразилась  небывалая пандемия гриппа, получившего  название «испанки».

За полтора года пандемия охватила все страны, поразив более  миллиарда человек. Болезнь протекала  исключительно тяжело: около 25 миллионов  человек погибло – больше, чем  от ранений на всех фронтах первой мировой войны за четыре года.

Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности: смертность была невысокой во время  всех последующих эпидемий и пандемий, хотя процент смертных случаев при  гриппе невысок, массовость заболевания  приводит к тому, что во время  каждой большой эпидемии гриппа от него умирают тысячи больных, особенно стариков и детей. Отмечено, что во время эпидемий резко повышается смертность от болезней лёгких, сердца и сосудов.

Грипп остаётся «королём»  эпидемий. Ни одна болезнь не может  за короткое время охватить сотни  миллионов людей, а гриппом во время пандемии заболевает более  миллиарда людей! Так было не только в памятную пандемию 1918 года, но сравнительно недавно – в 1957 году, когда разразилась  пандемия «азиатского» гриппа, и в 1968 году, когда появился «гонконгский»  грипп. Известно несколько разновидностей вируса гриппа – А, В, С, и др.; под  воздействием факторов внешней среды  их число может увеличится. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.

Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.

Инфекция передается от больного к здоровому человеку воздушно-капельным  путем при разговоре, чихании, кашле  или через предметы домашнего  обихода.

Оспа – одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в  египетском папирусе Аменофиса Ι, составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. Упоминание оспы, которую китайцы назвали «ядом из материнской груди», содержится в древнейшем китайском источнике – трактате «Чеу-Чеуфа» (1120 год до нашей эры). Первое классическое описание оспы дал арабский врач Разес.

Оспа в прошлом была самым распространённым и самым  опасным заболеванием. Её опустошительная  сила не уступала силе чумы.

Первое упоминание об оспе в России относится к ΧV веку. В 1610 году инфекция была занесена в Сибирь, где вымерла треть местного населения. Люди бежали в леса тундры и горы выставляли идолов, выжигали на лице шрамы наподобие оспин, что бы обмануть этого злого духа, - всё было напрасно, ничто не могло остановить безжалостного убийцу.

Однако, попытки защититься от оспы столь же древни, как и сама оспа. В основе их лежало наблюдение: люди, однажды переболевшие оспой, больше не болели.

Первая вакцинация против оспы в России была проведена в  торжественной обстановке профессором  Московского университета Ефремом  Мухиным в 1801 году. Ребёнку из воспитательного  дома в Москве была привита оспа по дженнеровскому способу и в честь этого присвоена фамилия Вакцинов.

10 апреля 1919 года В. И.  Ленин подписал декрет об обязательном  оспопрививании, что положило начало  массовым прививкам.

Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое  вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Вирус полиомиелита поражает конечности, то есть изменяет формы костей. Характерные изменения  костей были найдены при раскопках  в Гренландии на скелетах, относящихся  к 500-600 годам до нашей эры. Заболеваемость полиомиелитом отличается рядом  характерных особенностей. Полиомиелит  распространяется по типу кишечных заболеваний. При высоком уровне санитарии  дети не заражаются в раннем возрасте, но инфицируются позже. Полиомиелит, как  бы взрослеет, а у взрослых заболевание  протекает значительно тяжелее. Эффективным методом борьбы с  данным заболеванием является живая  полиомиелитная вакцина. Применение поливакцины  позволило эффективно гасить вспышки  эпидемии инфекции, резко снизилась  заболеваемость. Однако, вакцинация живой  вакциной – это не ликвидация вируса – убийцы, а только замена его  искусственно лабораторным штаммом, безопасным для человека.

Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного  при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, развиваются  судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - “кладбища вирусов“, носящие название телец Бабеша-Негри. Заболевание неизлечимо.