Карагандинский Государственный Медицинский Университет
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
СРС
На тему:
«Острый респираторный дистресс-синдром»
Выполнили: студенты 3-082гр. ОМФ
Таржанов А. Фёдоров П.
Шахизадаева М.
Караганда 2013
План:
- Введение
- История определения
- Этиология
- Патогенез
- Клиника
- Диагностические критерии
- Программа обследования
- Лечение
- Особенности развития и течения РДС у детей
- Заключение
- Список использованной литературы
Введение
Распространенность заболеваний дыхательной системы в Казахстане и странах СНГ почти достигла уровня ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10–15 %. Поэтому так важно понимать патогенез различных видов патологии системы внешнего дыхания, а также закономерности формирования важнейших клинических и лабораторных проявлений нарушений газообменных функций легких.
История определения
Впервые клинические проявления РДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли. Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое».
В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — РДС. Согласно АЕСК РДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.
Острый респираторный
дистресс-синдром (ОРДС)
Это острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным (интерстициальным и альвеолярным) отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.
Этиология
Найболее частыми причинами
ОРДС явлются:
- Пневмонии(бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии);
- Сепсис;
- Шок (септический, анафилактический и др.), длительно протекающий и резко выраженный;
- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(острое и подострое течение);
- Аспирация рвотных масс, воды (при утоплении);
- Травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления;
- Ингаляция токсичных газов и ирритантов (хлора, окислов азота, аммиака, чистого кислорода –кислородная интоксикация) ;
- Эмболия легочной артерии (жировая, воздушная и тд.);
- Тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);
- Аутоиммунные заболевания – СКВ
- Длительное пребывание на большой высоте
- Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких.
- Венозная перегрузка жидкостью (коллоидными и солевыми р-рами, плазмой, плазмозаменителями, жировыми эмульсиями);
- Острый геморрагический панкреонекроз. Ферментная интоксикация, вызывающая нарушение синтеза сурфактанта. Фермент лецитиназ А интенсивно разрушает сурфактант, что приводит к развитию альвеолярных ателектазов, облитерирующих альвеолитов.
Патогенез
ОРДС развивается в
течение времени от нескольких
часов до 3 суток от начала воздействия
этиологического фактора.
Различают три патоморфологических
фазы ОРДС:
- Острую
- Подострую
- Хроническую
Патогенез
Острая фаза: Длится 2-5 суток и характеризуется
развитием интерстициального, а затем
альвеолярного отека легких. В отечной
жидкости содержатся белок, эритроциты,
лейкоциты.
- Поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия 1 и 2 типов
нарушение синтеза сурфактанта
микроателектазы.
Подострая фаза: харатеризуется интерстициальным
и бронхоальвеолярным воспалением.
Хроническая фаза: Это
фаза развития фиброзирующего альвеолита.
В альвеолярно-капиллярной базальной
мембране разрастается соединительная
ткань, мембрана резко утолщается, уплощается.
Наблюдается выраженная пролиферация
фибробластов и усиленный синтез коллагена(его
кол-во в 2-3 заза).
Выраженный интерстициальный
фиброз может сформироваться
уже через 2-3 недели. В хр. фазе
наблюдаются также изменения
в сосудистом русле легких
– запустевание сосудов, развитие
микротромбозов. В конечном итоге
развиваются хроническая легочная
гипертензия и хр. дыхательная
недостаточность.
Микрофотография диффузного поражения альвеол при РДС. Окраска гематоксилином и эозином.
КЛИНИКА
В клинической картине
ОРДС принято выделять 4 периода:
1 период:
- Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧД более 20 в минуту).
2 период
- Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора.
Симптомы: умеренно выраженная одышка,
тахикардия.
- Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.
- На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.
- Норма или умеренное снижение PaO2.
3 период
- Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.
Симптомы: выраженная одышка, в дыхании
участвует вспомогательная мускулатура,
хорошо видно раздувание крылев носа и
втягивание межреберных промежутков,
выраженный диффузный цианоз. Снижение
АД.
- Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.
- При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах.
- Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких)
- На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.
- Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляцию кислорода)
Слабоинтенсивное затемнение
верхней и средней доли правого
легкого и нижней доли слева.
На фоне затемнения дифференцируются
более плотные участки, сосудисто-интерстициальный
рисунок нечеткий
4 период
Терминальный период, он
характеризуется выраженным прогрессированием
дыхательной недостаточности, развитием
выраженной артериальной гипоксемии
и гиперкапнии, метаболического
ацидоза, формированием острого
легочного сердца вследсвие нарастающей
легочной гипертензии.
Основные клинические
симптомы этого периода:
- Выраженная одышка и цианоз;
- Профузная потливость;
- Тахикардия, глухость серд. тонов, аритмия;
- Резкое падение АД вплоть до коллапса;
- Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
- Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
- Развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца ( расщепление и акцент 2 тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки – высокие остроконечные зубцы P в отведениях 2, 3, avF, V1-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышение давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);
- Развитие полиорганной недостаточности
(нарушение функции почек, нарушение
функции печени, повышения содержания
в крови аланинаминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы,
лактатдегидрогеназы; нарушение функции
головного мозга в виде заторможенности,
головных болей, головокружения, возможность
признаки нарушения мозгового кровообращения).
Диагностические критерии
ОРДС
1990г Fisher и Foex
- Нарушение дыхания (выраженная одышка);
- Большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;
- Клиническая картина нарастающего отека легких;
- Типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);
- Артериальная гипоксемия (обычно PaO2 меньше 50мм.рт.ст.) и гиперкапния;
- Гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм.рт.ст.);
Программа обследования
- ОАК, ОАМ
- ЭКГ
- Рентгенография легких
- Исследование кислотно-щелочного равновесия
- Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2
Лечение
Пациентов с острым
респираторным дистресс-синдромом
госпитализируют в отделение
интенсивной терапии. Терапия кислородом
жизненно необходима, чтобы скорректировать
снижение его уровня в крови.
Если кислород, поступающий через
маску, не исправляет положения,
используют аппарат искусственной
вентиляции лёгких. Давление регулируют
так, чтобы конечные отделы бронхов
(бронхиолы) и альвеолы оставались
открытыми и при этом легкие
не получали бы чрезмерного
количества кислорода, т. к. слишком
большая концентрация кислорода
может повредить легкие и усугубить
ОРДС