Патологическая физиология клетки

 

Содержание:

Введение…………………………………………………………………………………………………………………..3

1. Действие патогенных факторов…………………………………………………………………....4
1. Прямое действие патогенных факторов……………………………………………..4
2. Опосредованные, косвенные действия патогенных факторов…………..5
2. Типичные повреждения клеток………………………………..…………………………….......7
1. Нарушения функций органелл и других структур клетки…………..…….10
3. Общие реакции организма на повреждение клеток………………………………….22
1. Шок…………………………………………………………………………………………………..…23
2. Коллапс……………………………………………………………………………………………….27
3. Кома………………………………………………………………………………………………..….28

Заключение………………………………………………………………………………..….……………………..30

Список литературы…………………………………………………………………………………….……...…31

 

 

Введение

Клетка – саморегулируемая элементарная живая система, входящая в состав тканей, подчиненная высшим регуляторным системам целостного организма. Как открытая биологическая система, клетка обладает такими свойствами как обмен веществ, энергии и информации; ей свойственный раздражимость, возбудимость, сократимость и репродуктивность.

Повреждение организма представляет собой такое изменение его структуры и функции, вызванное различными причинами, которое не способствует, а мешает жизни и существованию организма в окружающей среде. В основе изменений жизнедеятельности организма животных при патологических процессах, состояниях и заболеваниях лежат нарушения функции клеток. Серьезное повреждение клетки может сопровождаться процессами,  приводящими к ее гибели.

 

 

1. Действие патогенных факторов
1. Прямое действие патогенных факторов

Причинами прямых повреждений клеток могут быть физические, химические и биологические факторы.

Физические факторы. Природа причин физического воздействия на клетку разнообразна. К повреждающим причинам физической природы относят:

• механические факторы ( удары, укусы, ранения разнообразными предметами, сдавливание, растяжение, разрывы и др.), приводящие к провреждению клеточных мембран и межклеточных контактов;
• термическое воздействие может быть связано с активацией ферментов и индукцией синтеза опреденных белков, а также нарушением внутриклеточной регуляции. Повышение температуры выше 45 - 50 °С оказывает на клетку пагубное влияние, связанное с денатурацией белков, изменением структуры нуклеиновых кислот, повышением проницаемости биологических мембран. Понижение температуры среды ниже границ адаптации ведет к снижению обменных процессов или полному их прекращению. ;
• действие ионизирующей и ультрафиолетовой радиации ведет к поглощению молекулами энергии, их распаду, образованию свободных гидроксильных и липопероксидных радикалов, повреждающих ферментные системы и структуру клеточных мембран;
• повышение или снижение осмотического давления в клетке или внеклеточной среде ведет либо к ее разрыву (внутриклеточная гиперосмия), либо к пикнозу (внеклеточная гиперосмия).

Химические факторы. Токсическими для клеток свойствами обладают самые разнообразные вещества, находящиеся в среде обитания животных. К ним следует отнести кислоты и щелочи в повышенной концентрации, соли тяжелых металлов, минеральные удобрения, недостаток или избыток макро- и микроэлементов (йод, кобальт, железо и др.). Токсический эффект химических веществ может проявиться торможением (ингибированием) активности ферментных систем клетки.

Биологические факторы. К ним следует отнести продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов, простейших, грибов, паразитов; недостаток или избыточное содержание в крови животных физиологически активных веществ, прежде всего гормонов. Токсигенными для клеток становятся продукты распада других тканей (раковая опухоль) и метаболиты (аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин, желчные кислоты), выведение которых затруднено или невозможно. Яды животного происхождения (змей, пчел, кровососущих насекомых) содержат ферменты, способные разрушать биологические мембраны (гемолиз эритроцитов). Повышенное образование в организме аутоантител стимулирует систему комплемента, ферменты которой способны вызвать повреждение клеточных структур.

2. Опосредованные, косвенные действия патогенных факторов

Повреждения клеток в этих случаях возникают за счет образующейся цепи вторичных реакций после прямого повреждения клеток-мишеней. Такие опосредованные повреждения реализуются через:

• систему медиаторов (вторичная альтерация при воспалении);
• нарушения циркуляции оксигенированной крови в малом и большом кругах кровообращения;
• нарушения нейрогуморальной регуляции (эмоциональный стресс);
• изменения иммунного статуса (аутоиммунные реакции);
• изменения параметров жестких констант гомеостаза (ацидоз, алкалоз, повышение концентрации свободных радикалов, кетоновых тел).

Изменения, возникающие в клетке под влиянием повреждающих факторов, неоднозначны. Они могут нести черты специфичности, свойственные действию конкретного патогена, и быть неспецифическими, характерными для всех вредоносных факторов и для клеток любых тканей.

Специфическим для действия механических факторов будет нарушение целостности субклеточных, клеточных структур, органа, ткани. Лучистая энергия вызывает разрушение молекул, образование свободных радикалов. Химические токсигены инактивируют ферментные системы, вирусы разрушают геном клетки. Под влиянием ультрафиолетовых лучей эпителиальные клетки кожи накапливают пигмент меланин. Недостаток железа приводит к появлению гипохромных эритроцитов, витамина В12--к недостаточному накоплению гемоглобина в клетках красной крови. Клетки эпителия дыхательных путей могут иметь включения инородных частиц. Многие другие заболевания диагностируются по специфическим изменениям органов-мишеней.

Неспецифические общие реакции клеток начинаются сразу после воздействия патогеном. В ответ на любое повреждение клетки реагируют следующими общими проявлениями:

• резким повышением проницаемости клеточных мембран, выходом из клетки ионов калия и попаданием внутрь ее ионов кальция и натрия;
• увеличением объема клетки;
• снижением мембранного потенциала;
• активацией цепи химических реакций в цитоплазме, где главную роль играют протеинкиназы (тирозинкиназы, серинкиназы, треонинкиназы), фосфолипазы, аденилатциклазы и др., направленных на компенсацию структурно-функциональных нарушений;
• повышением кислотности цитоплазмы, падением рН до 6 и ниже за счет усиления липолиза, протеолиза, гликогенолиза, гликолиза и гипоксии;
• увеличением вязкости цитоплазмы, замедлением броуновского движения молекул;
• увеличением способности цитоплазмы и ядра связываться с красителями;
• повышением флюоресценции.

Поврежденные клетки выделяют большое количество биологически активных веществ, воздействующих на здоровые клеточные элементы, окружающие очаг повреждения. Эти биологически активные вещества получили название «медиаторы повреждения». К ним относятся гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, ацетилхолин, адреналин, ферменты. Многие из этих биологически активных веществ способствуют развитию воспалительных и аллергических реакций. Поступая же в ток крови, особенно после обширных повреждений тканей, они могут вызвать состояние шока.

2. Типичные повреждения клеток

Среди типичных повреждений клеток выделяют дисбиотические, гипо- и гипербиотические процессы.

Дисбиотические процессы. Это процессы, сопровождающиеся качественными изменениями структуры и функций клетки, ткани и органа в целом. К ним относят дистрофию и дисплазию.

Дистрофия – это типичный патологический процесс в клетках, обусловленный нарушением катаболизма и переваривания и/или образованием избыточного количества нормальных и/или патологических веществ, а также изменением их локализации. Это болезнь накопления. Избыточное накопление того или иного вещества транформирует структуру и функцию клетки, ведет к ее гибели.

В основе клеточной дистрофии лежит ферментопатия, которая возникает вследствие разнообразных причин, ведущих к угнетению или блокаде соответствующих ферментов (приобретенная), либо передается по наследству (наследственная).

По зоне накопления веществ ферментопатии подразделяют на клеточные, внеклеточные и смешанные. Избыточное содержание веществ инфильтpиpyет клетку  и/или межклеточное вещество. Инoгдa встречается извращенный синтез с образованием аномальных белковo-полисахаридных кoмплексов (aмилoид). B дpугих случаях происходит трансформация органических веществ, например белков и углеводов в жиры.

Декомпозиция (фанероз) – накопление веществ в необычном для них участке. Распад соединений, например белково-полисахаридных комплексов на белки и полисахариды, также приводит к дистрофиям.

По видам обмена веществ выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные (гликогенозы и мукополисахаридозы), пигментные (пигментные пятна, отсутствие пигментации – альбинизм) и минеральные дистрофии.

Жировую дистрофию часто наблюдают при нарушении обмена веществ в печени, сердце, головном мозге и других органах.

Клеточные дипротеинозы по морфологии могут быть зернистые, гиалиновые, водяночные и роговые. Встречаются также амилоидозы, липопротиенозы. Роговая дистровия занимает особое место и сопровождается избыточным накоплением кератинов в ороговевающем эпителии или ороговением эпителия там, где в норме этого не происходит.

Дисплазия – это нарушение процессов развития клеток, проявляющиеся в стойких изменениях их структуры и функции, что ведет к расстройству жизнедеятельности клеток, образованию клеток-монстров, изменению структуры и функции органов. Дисплазия обусловлена мутациями и/или изменениями реализации генома.

Гипобиотические процессы. Это процессы, характеризующиеся снижением функциональной активности и уменьшением скорости метаболизма в клетке, ткани и в органе в целом.

К гипобиотическим процессам относят гипотрофию, атрофию, гипоплазию, аплазию, некроз и паранекроз.

Гипотрофия – это уменьшение размеров клетки со снижением ее функции. Гипотрофия на уровне субклеточных структур проявляется в уменьшении тех или иных органелл, элементов ядра и т.д. Это сопровождается снижением функциональной активности поврежденных структур. Гипотрофия может быть нормальным физиологическим процессом и компонентом дифференцировки клеток, а может стать и патологией. Гипотрофия на тканевом и органном уровнях сопровождается уменьшением размеров органов и тканей, образованных этими клетками. Уменьшается количество клеток, образующих паренхиму органа, и идет их замещение соединительной тканью.

Атрофия – это процесс замещения паренхимы органа соединительной тканью (склероз, цирроз) и/или гибель клеток паренхимы с отсутствием функциональной специфической активности органа. На уровне клетки понятие атрофии предполагает инволюцию структурных элементов клетки с резким снижением функциональной активности.

Гипоплазия – это снижение митотической активности клеток с уменьшением размеров органа, который они образуют. Гипоплазия на клеточном уровне указывает на резкое снижение или прекращение размножения клеток, уменьшение численности клеточной популяции.

Аплазия – это врожденное отсутствие какого-либо типа клеток паренхимы и, следовательно, органа, который они формируют.

Некроз – это саморазрушение клетки с процессами аутолиза и гибелью.

Паранекроз морфологически аналогичен некрозу, но носит обратимый характер. Существует тотальный (всей клетки) или парциальный (части клетки) некроз и паранекроз. Тотальный некроз может быть коагуляционным (коагуляция сложных биополимерных комплексов со сморщиванием клетки) и колликвационным (набухание клетки с разрывом клеточных мембран и аутолизом). Очаговый колликвационный некроз иногда называют баллонной дистрофией, а фокальный – ацидофильной дегенерацией клетки.

Гипербиотические процессы. Эти процессы, характеризующиеся увеличением размеров и резким усилением функции клетки, ткани или органа до атипичного уровня.

К гипербиотическим процессам относят гипертрофию и гиперплазию.

Гипертрофия – увеличение размеров клетки с избыточным развитием специализированных структур, усилением специальной активности клетки. В патологии гипертрофия может носить компенсаторный или избыточный характер.

Гиперплазия – увеличение количества клеток с усилением их активности.

Избыточные гипертрофия и гиперплазия приводят к тяжелым нарушениям, например избытку гормонов, нарушению проходимости в полых органах, сдавливанию соседних органов и др.

 

1. Нарушения функций органелл и других структур клетки

Каждая клетка представляет собой сложную систему, состоящую из специализированных образований, воспринимающих внешние сигналы, передающих их внутрь, реализующих ответную внутриклеточную реакцию, выделяющих метаболиты и собственные сигнальные молекулы. Эта многокомпонентная система слагается из плазматической мембраны, ядра, гиалоплазмы, органоидов: митохондрий, пероксисом, лизосом, эндоплазматической сети, рибосом, аппарата (комплекса) Гольджи, микрофиламентов, микротрубочек, характерных для отдельных клеток образований (микроворсинок, дермосом, миофибрилл и др.) и включений.

В ответ на повреждение клетка, как и организм, реагирует как единое целое. Тем не менее могут преобладать изменения структуры и функции ее отдельных компонентов.

Повреждение плазматической мембраны. Плазматические мембраны окружают клетку, отделяя ее от других образований. Они разделяют ее на множество отдельных субъединиц, обеспечивают сохранность специфических физико-химических условий. По обе стороны мембран концентрация растворенных веществ, электрический потенциал, кислотность, даже температура неодинаковы. Мембраны оказывают большое влияние на ферментативную активность, они выполняют и специализированные функции.