Щитовидная железа

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Содержание тироксина в крови больше, чем трийодтиронина. Однако активность трийодтиронина выше, чем тироксина. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Инактивация происходит в печени посредством образования парных соединений с глюкуроновой кислотой.

Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции: 1) усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме; 2) влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие; 3) увеличение частоты сердечных сокращений; 4) стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков; 5) повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; 6) повышение возбудимости симпатической нервной системы.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительно" обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела - тормозит ее.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией. Если недостаточность функции развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такое патологическое состояние называется кретинизмом. У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию патологического состояния - микседемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушении половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена У таких больных увеличена масса тела за счет повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица.

 Отсюда и название  этого заболевания: микседема - слизистый  отек 

Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей проживающих в местностях, где в воде и почве отмечается недостаток йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб), возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов o6разуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме, проявляющимся в виде гипотиреоза.

При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб) экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань,

 где он активирует  функцию остеобластов и усиливает  процессы минерализации. Функция  остеокластов, разрушающих костную  ткань, напротив, угнетается. В почках  и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола - активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника,

 что способствует обратному  всасыванию кальция. Влияя на  обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, преимущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и НСl в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.

Заболевания паращитовидных желез

Токсический зоб (Базедова болезнь) связана с гиперфункцией («жаром») щитовидной железы, повышенная выработка тиреогормонов и ее результатом – тиреотоксикоз. При тиреотоксикозе увеличивается обмен веществ и больной начинает стремительно худеть. Болезнь поражает печень, грудные и молочные железы, развивается недостаточность надпочечников, нарушается менструальный цикл, возможно развитие сахарного диабета, сердечная недостаточность и др. Базедова болезнь характеризуется симптомами; повышенная возбудимость при быстрой утомляемости, плаксивость и обидчивость, нарушение сна, одышка, учащенное сердцебиение, слабость, снижение веса, дрожь в теле, повышение температуры.

Гипотиреоз – понижение функции («холод») щитовидной железы. Недостаточная выработка тиреоидных гормонов приводит к поражению многих органов и систем. Здесь наоборот наблюдается увеличение массы тела, при этом снижается аппетит, огрубление черт лица, кожные покровы становятся сухими, желтушными, нарушается четкость речи. Наблюдается замедление обмена веществ, вялость, сонливость, медлительность, снижение умственной способности, одутловатое лицо, отечность век и конечностей, выпадение волос. Могут быть боли в мышцах, гипотония, у женщин нередки нарушение менструального цикла.

Одним из факторов развития зоба может быть нехватка йода в организме. Нужно отметить, что болезни щитовидной железы встречаются не только в областях, эндемичных по йододефициту, но и в областях, расположенных вблизи морей, где недостатка йода не существует.

При лечении болезней щитовидной железы Тибетская медицина, прежде всего, корректирует питание и образ жизни и с учетом эмоциональной составляющей. Фитотерапия и внешние методы воздействия, акупунктура, акупрессура, мокстотерапия и др.

Заболевания паращитовидных желез

 Соответственно своему  названию паращитовидные железы  располагаются в тканях шеи  в непосредственной близости  к щитовидной железе. Они представляют  собой небольшие желтоватые образования  дискоидальной формы и весят порядка 40 — 70 мг. У более чем 80% населения обнаруживается две пары околощитовидных желез, у остальных людей их количество варьирует в пределах от 3 до 12. Основная их функция состоит в синтезе гормона паратиреокрина (ПТГ). Он совместно с гормонами щитовидной железы — кальцитонином и катакальцином, а также витамином D участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена в организме.

 Паратгормон оказывает воздействие на все основные звенья этого процесса — костную ткань, почки и кишечник. Он увеличивает концентрацию кальция в сыворотке крови, способствует его выведению из костей и обратному всасыванию в почках. Кроме того, он активизирует секрецию в почках витамина D, который стимулирует более интенсивное поглощение кальция и фосфора из пищи в кишечнике. Подобная связь имеет и обратное действие: уменьшение количества кальция в плазме крови стимулирует синтез паратиреокрина, а его недостаток — подавляет. Параллельно ПТГ усиливает вымывание фосфора из костной ткани и снижает его обратное всасывание в почках.

 Наиболее распространенными заболеваниями паращитовидных желез являются:

гиперпаратиреоз — патология, при которой наблюдается повышенная выработка гормонов паращитовидных желез. Редким и тяжелым осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальемический криз, сопровождающийся резким ухудшением общего состояния организма.

псевдогипопаратиреоз — синдром, проявляющейся в малой чувствительности организма к гормонам, вырабатываемым паращитовидными железами, что обусловлено генетическими аномалиями.

гипопаратиреоз — синдром пониженной секреции гормонов паращитовидных желез.

семейная гипокальциурическая гиперкальциемия — наследственное заболевание, выражающееся в повышенном содержании кальция в сыворотке крови на фоне его патологически интенсивного обратного всасывания в почках.

гипокальциемия вследствие недостатка витамина D — пониженное содержание кальция в сыворотке крови на фоне витаминного дефицита.

острая гипокальциемия — резкий недостаток кальция в крови, может сопровождаться эпилептическими припадками и нарушением ритма сердцебиения.

латентно протекающая гипокальциемия — отсутствие выраженных симптомов заболевания при наличии в плазме крови пониженной концентрации кальция.

 В зависимости от  причин заболевания различают  первичную и вторичную форму  гипертиреоза. Первичная развивается  в результате патологических  изменений в самих паращитовидных  железах, в роли которых могут  выступать доброкачественные опухолевые  новообразования — аденомы, гиперплазия  ткани, приводящая к увеличению  размеров железы, а также злокачественное  перерождение клеток или рак. Причиной первичного гипертиреоза  часто становятся и наследственные  генетические аномалии, сочетающиеся  с другими патологиями эндокринной  системы. Вторичная форма заболевания  обусловлена длительным пониженным  содержанием кальция в сыворотке  крови.

 При вторичном гипертиреозе  организма пытается восстановить  нормальное содержание кальция  за счет повышенной выработки  паратгормона. Причиной такого состояния становится недостаток в организме витамина D, а также различные заболевания пищеварительной системы, сопровождающиеся нарушением процесса всасывания кальция в кишечнике. Заболевание чаще отмечается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Для диагностики используют ультразвуковое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Гиперкальциемию, которая является одним из главных диагностических признаков, обнаруживают с помощью анализов крови.

 В ряде случаев гиперпаратиреоз становится фактором, провоцирующим развитие мочекаменной болезни. Гипокальциемия в большинстве случаев возникает на фоне недостатка ПТГ, а также при тяжелых состояниях, сопровождающихся сепсисом или обширным некрозом тканей. Самым эффективным методом устранения повышенной секреции гормонов паращитовидных желез является хирургическое удаление аденом и других новообразований. Медикаментозную терапию проводят в случае наличия противопоказаний к операции или ее безуспешности. Женщинам в постменопаузе назначают эстрогены, которые рассматриваются как физиологически обусловленное замещение гормонов.