Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Марта 2013 в 17:27, реферат
Быстрый прогресс был сделан в нашей способности модифицировать прогресс старения. Вместо того, чем быть периодом дебильности и ухудшения здоровья, для многих людей поздние годы жизни стали временем сохранения продуктивности, независимости и хорошего здоровья. Прогресс также был достигнут в увеличении продолжительности жизни. Ведущие причины смерти (сердечнососудистая болезнь, рак, легочная болезнь, диабет) являются результатами процессов, которые продолжались десятки лет. Используя современные знания можно задержать начало этих болезней. Этому может помочь выбор стиля жизни, включающий здоровую диету, упражнения, управление стрессом и использование пищевых добавок.
Была предложена концепция функционального восстановления на основе восстановления чувствительности стареющих клеток к ряду агонистов, включая факторы роста.
Клетки, растущие в культуре, имеют ограниченную продолжительность жизни и прекращают рост после определенного числа делений. Продолжительность жизни нормальных диплоидных клеток в культуре находится под генетическим контролем и ее можно модифицировать(гомонами, факторами роста и др.).
Угасание костного мозга и уменьшение его способности продуцировать сосудистые прогениторные клетки, ответственные за восстановление артерий, способствует развитию атеросклероза и его тромбоэмболических осложнений.
В течение процесса старения стволовые клетки претерпевают как количественные, так и качественные изменения, которые влияют как на скорость старения, так и на продолжительность жизни организма. В целом качественные изменения более важны, поскольку они влияют на потенциал самообновления, потенциал развития и взаимодействие с внешними сигналами.
Теломеры являются структурами на концах линейных хромосом. В клетках млекопитающих они состоят из гексануклотидных (TTAGGG) повторов и со связанными с ними белками. У делящихся клеток происходит постепенное разрушение теломеров до критической степени сокращения, что приводит к хромосомным аномалиям и клеточной смерти или старению Экспрессия фермента, удлиняющего теломеры, теломеразы, подавляется рано в развитии во всех нормальных человеческих соматических тканях,
Генетика была плодотворно применена для изучения процессов старения.
Гематопоэз сохраняется в течение всей жизни, хотя способность справляться с гематологическим стрессом уменьшается в пожилом возрасте.
Противоположные фенотипические черты старения и рака обусловлены противоположной регуляцией общих генов, таких, как участвующие в апоптозе/прекращении роста или в путях трансдукции сигналов роста в клетке.