Вирустық аурулар

Жоспары:

I. Кіріспе

    1. Вирустар жөніндегі ілім

II.Негізгі  бөлім

1. Вирустар тудырушы аурулар:
1. Тұмау
2. Полионетит
3. Шешек
4. Аусыл
5. Құтыру

III.Қорытынды

IV.Пайдаланылған  әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирустық аурулар. Вирустар жөніндегі ілім — вирусология ғылымы XIX ғасырдың аяғында көрнекті орыс ғалымы Д. И. Ивановскийдің темекінің теңбілі ауруын зерттеп, ол аурудың микробтардан да ұсақ тірі дүние әсерінен болатындығы жөнінде пікір айтып. еңбектер жазумен байланысты жарық көрді. 
 
Д. И. Ивановский бұл аурудың әдеттегі бактерияларды сүзетін сүзгілер саңылауларынан өтіп кететіндігін және сол сүзінді сұйықты темекіге жүқтырса, ол қайтадан ауыратынын анықтады. 
Ауырған темекінің жапырақтары теңбілденіп, сарғая түседі екен. Міне содан оның осы ауруға шалдыққанын байқауға болады. Ол зақымдалған темекі жапырағына арнаулы тексеру жасағанда сүзіндіде кристалдардың барлығын анықтады. Осыдап қырық жыл өткен соң америка ғалымы У. Стенли (1935) бұл кристалдарды зерттегенде, оның темекі теңбілі вирустарының шоғырланған жиынтығынан тұратынын анықтап, баяндап береді. Бұл үшін оған осы вируспен зақымдалған темекі теңбілі байкалған есімдіктің бір тоннадайының шырынын сығып алуға тура келді. 
XIX. ғасырдың аяғы XX ғасырдың басында осы саладағы ғылымда ете көптеген деректер жинала бастады. Ақыр аяғында Д. И. Ивановскийдің ашкан тірі дүниесі — вирустар екендігіне енді ешбір күмән болмады. Ф. Леффлер мен П. Ф р о ш (1898—1899 ж.) Д. И. Ивановскийдің сүзу әдісін колдана отырып, аусылдың да вирустар әсерінен болатынын дәлелдеп берді. 1911 жылы П. Раус — тауық саркамасы (арам ісік) вирустық ауру екенін анықтаса, Туорт пен Д. Эррель (1915—1917 ж.) микробтар дүниесіндегі бактериялардың өздері де вирустардың ерекше тобы — бактериофагтармен зақымдалатынын дәлелдеді. Бактериофаг тірі бактериялар клеткасына еніп, оны іштей жеп қүртады. 
Көрнекті орыс оқымьістысы Д. И. Ивановский негізін қалаған вирусология ғылымы соңғы жылдары шет елдерде де, біздің еліміз-де де өте зор қарқынмен дамыды. Осының арқасында адам, жануарлар, өсімдіктер және микробтардың көптегеы вирустық аурулары табылып зерттелді. 
Солардың ішінде біз аусыл, қүтыру, шешек, тұмау және полиомиелит ауруларын қоздыратын вирустарға қыскаша тоқталып, баяндап өтпекпіз.Вирустардың шығу тегі жәйлі бірнеше пікірлер бар. Дегенмен вирустар эволюциясы өсімдіктер, жануарлар дүниесі және адам эволюциясына тығыз байланысты. 
Ұзақ жылдар бойына вирустар шамасы көзбен бағдарланды. Ғалымдар келе-келе вирустарды мөлшері бұрыннан белгілі саңыраулары бар сүзгіден өткізіп, бакылап жүреді. Әрине бұл өте қиын да, ауыр жүмыс еді. 
Бүдан кейін центрифугалау әдісі қолданылды. Ішінде вирусы бар қоректік затты центрифугада белгілі бір шапшаңдықпен айналдырса, олар пробирканың түбіне шөгеді. Мүнда центрифуганың айналу шапшаңдығы мен соған байланысты вирустардың т9ну уақытын біле отырып, арнаулы формуламен олардың мөлшерін біршама дәл анықтауға болады. Бұл әдіспен тек мөлшерін ғана емес, вирус бөлшектерінің салмағында өлшеуге болатын. Сөйтіп орташа мөлшердегі вирус бөлшегі әдеттегі бактериядан 1500 есе жеңіл екені анықталды. 
Вирустар дүниесінде де «алыптары» мен майдалары барлығы анықталды. Ең үлкен вирустар, яғни шешек, құтыру, трахома вирустар 200—400 миллимикрондай, ал ең майдалары — полиомие-литті, энцефалитті қоздырушылар бірнеше ондаған мың миллимик-рондай ғана болады. Мәселен, полиомиелит вирусының бөлшегі-мен салыстырғанда кәдімгі ашытқы саңырауқүлақтар 1000 еседей асып түседі. Сонда тігін машинасының инесінің ұшына 100 мыңдай вирус бөлшегін орналастыруға болады екен. Егер де вирустар бір-жерге живалса, онда әдемі кристалдар түзетінін байқайсыз. Бұндай кристалдарды тек пробиркада ғана емес, зақымданған клеткалардан да айқын байқауға болады. 
Ал вирустарды химиялық жолмен зерттегенде онда негізінен белок және аз мелшерде нуклеин қышқылы болатыны анықталды. Сондықтан мүндай тіршіліктің материалдық негізіне тоқталып еткен іқолаилы деп өсептейміз. 
Нуклеин қышқылдары вирус бөлшектерінің ең маңызды бөлігі. Нуклеин қышқылдарын екіге бөледі: дезоксирибонуклеин қышқылы (ДНК) және рибонуклеин қышқылы (РНК). Бұлардың барлығы дерлік нуклеотидтер деп аталатын «кірпіштерден» түрады. Адам, жануарлар, әсімдіктер және бактериялар клеткаларында РНҚ және ДНК міндетті түрде кездеседі, ал вирустарда бұның тек біреуі ғана болады. Сондықтан олар құрамында РНК және ДНК-сы бар вирустар деп ажыратылады. Мәоелен, шешек вирусы, аденовирустар, бактериофагтарда ДНК, ал тұмау және полиомие-лит вирустарында тек РНҚ болады. 
Вирустарда нуклеин қышқылы жеке бір белшектер ішінде ор-наласады да сырты белокпен қапталады. ДНК мен РНК мөлшері әр түрлі вируста түрліше болады. Мәселен, тұмау вирусында РНК бір процент, калған 99%-ті белок үлесіне тиеді, ал темекі теңбілі вирусында РНҚ 6%, полиомиелит вирусында 24% болады. Кейбір бактериофагта ДНҚ мелшері 50%-ке дейін жетеді. Нуклеин қышқылының қүрамына кіретін нуклеотидтердің саны да түрліше болады. Тұмау вирусының РНҚ-да 6000 нуклеотид, полиомиелит ирусында — 7300 нуклеотид, картоп вирусында 11300 нуклеотид болады. 
Вирус бөлшегінің құрамына кіретін жоғары молекулалы қосылыс — белоктың да құрамы күрделі, ол амин қышқылдарынан тұрады. Амин қышқылдарының жалпы саны 20. Әрине алғашқыға қарағанда бұл аз сияқты, дегенмен олар табиғатта кездесетін әр түрлі белоктарды түзе алатын қабілеті бар. 
20 амин қышқылдарынан қанша белок жіпшесін түзуге болады? Математикалық есеп бойынша 20-дан 2,43.1017 — түрлі вариант жасауға болады. Шынында бұл варианттардың табиғаттағы мүм-кіндігі тіпті шексіз. Бүнда әр вариант белгілі касиеті бар өзіндік ерекше белок құрайды. 
Соңғы жылдары белок молекуласындағы ең болмаса бір амин қышқылын өзгертсе, оның қасиеті де өзгеретіні дәлелденді. 
Белок молекуласындағы амин қышқылдарының бір ізділігін зерттеу қазір техниканың көмегімен шешілуде. Жуықта ғалымдар темекі теңбілі вирусындағы белок структурасын зерттеп, шешті. Оның жеке тізбегінің өзінде 158 амин қышқылдары, ал вирустын барлық тізбегінде 2130 амин қышқылдары болатыны анықталды. 
Құрамы күрделі вирустарда белок пен нуклеин қышқылдарынан басқа, углеводтар, май тәрізді заттар, әсіресе маңызды нәрсе-ферменттер кездеседі. 
Вирус бөлшегінің жеке компоненттері өте күрделі қызмет атқарады. Мысалы, белок қабық вирусты қолайсыз жағдайдан сақтайды, нуклеин қышқылы оның түқымқуалаушылык және зақымдаушылық қасиетін анықтайды, ал ферменттер баска организм клеткасын ерітіп, вирустын оған енуін оңайлатады. 
Нуклеин қышқылдарьш белок қабық қоршап тұрады. Бұл қабық бір типті, белгілі бір тәртіппен орналаоқан, белок молекулаларынан, яғни капсулалардан тұрады. Сонда вирус бөлшектері текшеленіп винт сияқты бүйралана орна-ласады. Ал бактериофагтарда бұл аздап өзгеше. Олар итбалыққа тым ұқсас, яғни олардың басы және құйрығы болады. Құйрығы белокпен қапталған. Осы арқылы бактерия клеткаларына бекіп, дәл сол жерден бөлінетін ерекше фермент көмегімен олар бактерия клеткаларын ерітіп жібереді. 
Вирустар адам баласының серігі десек қателеспеспіз. Өйткені олар адам туғаннан бастап оны қоршайды және онымен бірге тіршілік етеді. Олардың кейбіреулерін біз елең етпесек, қалған біреулерімен жанассақ-ак болғаны ауырып қаламыз. Адам организміне вирустар бірнеше жолдармен енеді. Көбінесе олар ауамен немесе тағамдармен, кейде насекомтаратқыштар — маса немесе кенелер көмегімен келіп енеді. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Тұмау.

 Бұл сырқат өте ертеден белгілі. Бұл жөнінен кейбір мәліметті ерте дүние дәрігері — Гиппократтың еңбектерінен де кездестіруге болады. Тұмау эпидемиясы адам баласына шешек пен обадан кем тимеген. 1918—1920 жылдары түмаумен 500 миллиондай адам ауырьш, оның 20 миллиондайы қаза тапқан, ал бүның өзі ірінші дүние жүзілік соғыста қаза тапқандар санынан әлдеқайда көп.  
Тұмау ісенеттен басталып, тез тарайды. Тұмаудың нағыз қоздырушысы’1933 жылы табылды. Осыған дейін ауруды бір кішкене ғана бактерия қоздырады делініп келді. Кейінірек ол микроб тұмау вирусының серігі екені анықталды. Қазір тұмау вирусының толып жатқан топтары бар. Сондықтан оның бір тобына жақсы әсер ететін құрал, екіншілерін мүлде зақымдамайды да. Бұлардың ішінде ішекті зақымдайтын энтеровирустар, бездерді кабындыратын аденовирустар бар. 
Тұмау немесе грипп (лат. grіppus, фр. grіpper, ағылш. influenza – “бас салу, шап беру”) – тыныс жолдарының жұқпалы вирустық ауруы. Аурудың қоздырғышы – ортомиксовирустар, олардың үш типі: А, В, С бар. Өте жұқпалы ауру. Тұмау вирусының сыртқы қабыршағының құрамында гемагглютицин (оны Н әрпімен белгіленеді) және нейраминидаза (N әрпімен белгіленеді) болады. Олар әр түрлі факторлардың әсерінен өзгеріп, тұмау вирусының жаңа вариантын түзуі мүмкін.

Кейде ол асқынып кетіп тыныс жолын, нерв жүйесін, қан тамырды, жүректі ауруға шалдықтырады. Тұмауды қоздыратын вирустар (микробтар) тыныс жолының кілегей қабығында өсіп-өнеді. Тұмау тиген адам аурудың микробын жөтелгенде, түшкіргенде және қақырығы арқылы ауаға таратады. Сондай-ақ тұмау вирусы науқастың ыдысы, сүлгісі, қол орамалы, кітабы және т.б. арқылы жұғады.

 

 

2.Полиомиелит.Бұл да ертеден бері таралған ауру. Археологтар Египеттегі зираттарды қазғанда қисайып біткен сүйектері бар түрлі скелеттерді тапқан. Әрине, бұл аурудың қоздырғышын табуда оңайға соққан жоқ. Полиомиелит вирусы тұмау вирусынан әлдеқайда майда және оның шапшаң таралып, эпидемияны тез қоздырғыштық қасиеті бар. 
1916 жылы тек Нью-Йоркте осы полиомиелиттен 2 мыңдай адам қаза тапты, 7 мыңдай адамның денесі жансызданып, параличке ұшырады. Бұл ауру, әсіресе балалар арасында көп тараған. Организмге қоздырғыш әдетте тағам арқылы таралады, ал кейде ол ауадан да келіп түседі. Одан соң вирустар нерв клеткаларына еніп, әсіресе адам қозғалысын басқаратын нервтерді бұзып, жансыздандырады. Осының нәтижесінде адамның кейбір мүшелері жансызданады, омыртқалары қисайып бітеді және оны емдеуде өте қиынға соғады. 
Полиомиелит ауруына тым ұқсас вирус 1948 жылы Коксаки каласында тұратын ауру балалардан табылды. Олар жазда және күзде байқалады. Қөбінесе осы вирусты ауру және сау адамдар ішегінен, лас сулардан және шыбындардан кездестіруге болады. Коксаки вирусының қоздыратын ауруы полиомиелитке тым ұқсас және одан өлім-жітім аздау болады. 
   

 

 

3.Шешек.

 Совет елінде балаларға  шешекке қарсы вакцина егетіні  баршаға аян. Бұлай егу адамдарды аса қауіпті шешек ауруынан аман сақтап қалудың басты шарты, шешек вакцинасын егу совет елінде міндетті түрде жүргізіледі. Бұл жөнінен 1919 жылы 10 апрельде В. И. Ленин қол койған документ бар. Осының аркасында бірте-бірте шешек азайып ақыр аяғында мүлде жойылды. Көптеген адамдар бүның не екенін қазір білмейді де. Шешек ауруы ертеден бастап белгілі. 
Біздің дәуірімізден бірнеше ғасыр бұрын шешек Африка, Индия және Қытай елдерінде болған. XVI—XVII ғасырларда Европада шешекпен ауырмаған адам ілуде біреу-ақ болды. Шешек ауруы бірқатар адам өмірін жойды да. Сол кездің өзінде Германияда шешектен 70 000 адам қырылды, ал Францияда өлім осының жар-тысындай болса керек. Тірі қалғанның өзінде олардың беттерінде секпілі, яғни шешек дағы болды. 
Ал Америкада қатынас басталысымен шешек солай ауысты. Әрине бұнда да адам өлімі айтарлықтай болды. 
Европада соңғы үш ғасыр ішінде ш&шектен 150 миллиондай дам өлген. Шешекті қоздыратын Пашен денешіктері, олар бакте-риялық сүзгілерден тез өтіп те кетеді. Сондықтан шешекті қозды-рушы микробтарды сүзгіленуші вирустарға жатқызып жүр. Бұл вирус ауру адамның, әсіресе кеңсірігінде жиналады. Ауру адам жөтелгенде ол вирустар шашырап басқа сау адамдарға жүғады. Сонымен бірге ауру терісі ісініп, іріңдейді де, ол жер ойылып жараға айналады. Кейде шешектен ауырған адамдар саңырау не-месе соқыр болып қалады. Жалпы бұл аурумен ауырғандардың 15—30%-тейі мөлшері апат болады. 
Жәй шешектен басқа сиыр, қой, есек және қүс шешектері де кездеседі. Бұлар адам үшін аса қауіпті емес. Шала-жансар шешек вирустарын адамға еккенде, аса тұрақты иммунитет пайда болады да, адам шешекпен екінші рет ауырмайды. 

 

4.Аусыл.

 Аусыл - жылқыдан басқа түліктің барлығында кездесетін қатерлі індет түрі. Аусыл болған малдың көзі жасаурап, аузынан сілекей ағады, күлдіреуіктер шығып, жұқа терілі жерге дейін өршіп, тутасып, іріңді суға айналады, от пен судан қалады. Екі- үш күннен кейін күлдіреген тілін салбыратып, сілекейін тоқтаусыз шұбырта бастайды, күйістен қалады.Аусылды емдеудің дәстүрлі шаралары көп: оны асқындырмас үшін тұзды, сорлы көлдерге шомылдырады, күлдіреген бөрткен жараға сортаң балшық тартады, ыстық қарамай құяды немесе қуырған қара тұзға қара күйе, тотияйын, арша көмірінің ұнтағын араластырып аузын қан аққанша үйкелеп ысады. Ал оңтүстіктегі қазақтар тілдің астындағы көк тамыр мен таңдайды жуан бізбен шабақтап қанататын болған. Аяғына шыққан аусыл жарасына «қотыр майын» (карбол қышқылын қазақ арасындағы атауы) жағады. Аусылдың түйеде «қағын» және «теңге» деген түрі бар. «Теңге» тиген малдың тілінде дөңгелек, қызыл жаралар пайда болып, жұтқыншаққа қарай шабады. Ондайда мал аузын тұз араласқан шайырмен (орыс.деготь) ысқылап, сиырдың шикі сүтін тамызады. Түйе аусылы Торғай облысының Ақтөбе, Николаевск уездерінде жиірек, Ырғыз бен Торғайда аз кездесетін себебін жергілікті қазақтар соңғы уезд аумағында ащы оттың басым екендігімен байланыстырған. Аусылдан сақтану үшін ауырған сиыр сілекейін ыдысқа жинап алып, сумен сұйылтып, жас торпақтардың аузына жағу арқылы індет зілін жеңілдетуге жағдай жасайды.

Шапшаң таралатын, жұқпалы және ауыр ауру. Аусылмен мүйізді ірі қара, шошқа, түйе, қой мен ешкі ауырады. Адам-дарда ол өте сирек кездеседі. Ауруды қоздырғыш — вирус. Жасан-ды қоректік ортада өспейді. Ол көбіпесе тек тірі клеткада тіршілік етуге бейімделген. Вирустың А. О. С. деген үш типі анықталған. Сондықтан мал осы вирустың бірінен соң бірімен — үш типімен де ауруы мүмкін, +60, -І-70°-та вирус бірнеше минутта, ал 100°-та бірден өліп кетеді. Төменгі температураға ол төзімді. Табиғатта бұл вирус әр жерде кездеседі және 100 күнге дейін өз тірщілігін жоймай сақталады. 2—3% күйдіргіш сілті ерітіндісі оған жойқын әсер етеді.Мал аусылмен ауырғанда оларға вакцина енгізеді және карантин ережелері қатаң сақталады. 

5.Құтыру.

Құтыру — құтырған хайуанаттардың: иттің, мысықтың, түлкінің, қасқырдың шакалдың қабуынан немесе тістеуінен пайда болады. Жарқанат және басқа хайуандар да құтыруды таратушы болуы мүмкін.Жылы канды жануарлардың жұқпалы ауруы. Бұнда көбінесе орталық нерв жүйесі зақымдалады да ақыр аяғында жануар өледі. Ауру жануардың сілекейі арқылы сауларына таралады. Бұл аурумен, әсіресе иттер және барлық үй жануарлары, құстар, жабайы жануарлар (қасқырлар, түлкілер т. б.) жәңе адамдар ауырады. Міне құтырудың бүндай қаупі аурудың белгісі болатындығына байланысты оны зерттеуде ертеде басталған еді. Л. Пастер бұл ауруға қарсы қорғаныш вакциналарды да жасады.Аурудың қоздырғышы сүзгіленуші вирус, Вирус саңыраулары ірі Шамберлен сүзгісінен де өтіп кетеді екен. Құтыру вирусы организмге енгеннен кейін іле-сала аурудың белгілері байқалмайды. Ол үшін біраз уақыт қажет. Бұны инкубациялық кезең деп атайды. Мәселен, ауру иттердің сілекейіне енгеннен кейін 13 күннен соң біліне бастайды, ал вирус жүққан соң үй қояндары 15—20 күннен кейін ауыра бастайды. 
Құтыру вирусы да басқа вирустар сияқты жасанды қоректік ортада өспейді. Ол үшін тауық жұмыртқасы аса қолайлы орта. Вирустар +50°-та бір сағаттан кейін, ал 60°-та бірнеше минуттан кейін жойылады. Құтырумен күресу үшін биокомбинаттарда арнаулы антирабиттік вакциналар жасалып таратылады. 
Құтырудың белгілері

Хайуандарда:

• Бір түрлі күйде болады, кейде сұлық жатады, мазасызданады, ашуланшақ болады;
• Аузы көбіктенеді — ішіп-жей алмайды;
• Жанына жолағанның бәрін қауып, тістеуі мүмкін.
• Хайуан 5 күн 7 күннің аралығында өледі.

Адамдарда:

• Тістеген жер ауырып, ысиды;
• Алқынып демалады, түрі жаңа гана жылаған адам сияқты болады;
• Ауырсынып және қиналып жутынады, аузының сілекейі қоюланып, желімдесе береді;
• Адамды үрей билейді, ашуланшақ келеді, құтырынып, алас урады;
• Өлім алдында талма үстап, дене құрысып сал болып қалады.

Құтырудың алғашқы белгілері  тістегеннен кейін 10 күннен 2 жылға дейінгі уақыт аралығында (әдетте 3—7 аптадан кейін) байқалады. Емдеуді алғашқы белгілері білінгенге дейін бастау керек. Ал ол белгілер көрінгеннен кейін ештеңе де, тіпті осы заманғы медицина да адам өмірін құтқара ала алмайды.

• Құтырды деп сезік туғызған кез келген хайуанды өлтіріп, көміп тастаңыз (немесе бір апта бойы үйшікте ұстаңыз);
• Иттерді вакцина жасау жөніндегі шараларға қатысыңыз;
• Ауырған сияқты көрінген немесе мінезінде өзгеріс болган кез келген хайуаннан бала-ларды аулақ үстаңыз.

Ауырған сияқты көрінетін немесе мінезінде өзгеріс бар хайуандарға көңіл бөліп, барлық сақтық шараларын қолданыңыз. Тіпті ол ешкімді тістеп қаппағанда да оның сілекейі дененің кесілген немесе жырылған жеріне түссе құтыру туғызады.Біз вирустық аурулардың тек кейбіреулерімен ғана танысып өттік, бұндай аурулар саналуан. 
Ғылыми эерттеулердің нәтижесінде вирустардың химиялык құрамы ең ауру қоздырғыштық қасиеті, құрылысы біршама анықталып отыр. Осыған байланысты вирусологиялық анализдің өте күрделі де, нәзік әдістері жасалды. 
Микроорганизмдердің вирусы—бактериофагтарды лабораторияда өсіру тіпті оңай. Бұл үшін жасанды қоректік ортада жақсы есетін баіктерияларды пайдаланады. Бактериофагтарды алғаш рет 1898 жылы Н. Ф. Гамалея байқаған болатын. Бұдан соң оқымыстылар Гворт пен Л.Эрелль бірқатар бактериялардың фагтарын тауып зерттеді.Клеткада өніп-өскен вирустардың мөлшері соншалық, оларды тіпті кәдімгі оптикалық микроскоппен көруге болады.Вирустарды анықтаудың басқа да әдістері бар. Бұл үшін аса сезімтал лабораториялық жануарларды (тышқан, теңіз шошкасы, үй қояны) зақымдауға болады. Олар көп кешікпей ауыра бастайды. Осы аурудың түріне қарап қандай вирустың зақымдағанын ажыратады. 
Көптеген вирустар қандағы қызыл түйіршіктерге (эритроциттерге) қонып, оларды өз ара желімдеп тастайтын қасиеті бар. Бұны практикада гемагглютинация деп атайды және ол лабораторияда кеңінен қолданылады. Осы әдіспен тексеретін материалдағы вирус концентрациясын оңай анықтауға болады. Бұл үшін вирустарға ритроциттерді қосу керек. Егерде эритроциттер өз ара желімделсе онда вирустардың болғаны. 
Әрине вирусты өсірудің бұл айтылған әдістерінің ешбір кемші-лігі жоқ деп айтуға болмайды. Ал вирустардьщ клетканы бұлдіріп, өлтіретін жағдайын бақылауға бола ма екен? Міне бұл үшін кино жақсы нәтиже беретіні анықталды. Осылай полиомиелиттің зияны жөніндегі ғылыми фильм түсірілді. Бұнда сау клеткалардың вирустармен күрескенге дейін өте жақсы өніп-өсіп, көбейетіндігін көруге болады, ал вирус енгеннен кейін олар бүрісіп бүліне бастайды да, 15 сағат өткен соң клетка орнында ешбір пішіні жоқ, берекетсіз, тіршілігі жоқ қалдықтардың жиынтығын байқаймыз. 
Кейбір жағдайда вирустарды енгізгеннен кейін клеткалардың өз ара қосылып, шоғырланғаны, сөйтіп көп ядролы структуралар, яғни симпластылар түзетіні байқалады.Бірқатар жағдайда кейбір вирустар клетканы ұзақ, созылмалы ауруға шалдықтырады. Осындай клеткалар былайша қарағанда сау, өте күшті бөлініп жатады. Кейін олардың ядросы іеініп, қоз-ғалуы баяулап, бірте-бірте клеткалар өледі.Вирустар тым сезімтал клеткаға ене қалса, шапшаң жанданып, шабуылын күшейте түседі. Бұл процесс әдеттегі қоректік ортада бактериялардың, қарапайымдылардың көбеюіне қарағанда аздаған айырмашылығы болады. 
Вирустар көбеюі үшін жаңа вирусты түзетін нуклеин қышқылы клеткаға енуі керектігі ғылыми жолмен дәлелденді.1956 жылы темекі теңбілінің вирусын, оны құрайтын белок пен нуклеин қышқылына ажыратуға болатындығы анықталды. Бөлінген белокты өсімдікке енгізсе, ол сау қалады, ал бөлектелген нуклеин қышқылымен зақымдаса темөкінің тез ауыратыны байқалады. Темекінің клеткасында қасиеті дәл сондай вирустар қайтадан пайда болатыны анықталады. Осындай бөлініп алынған нуклеин қышқылының зақымдаушы қасиеті, басқа вирустық түрлі инфекцияларда — полиомиелитте, энцефалитте, энцефалеомиелитте, аусылда байқалады. 
Америка ғалымы Френкель Конрат өте қызықты тәжірибе жасады. Ол бір вирустың белок «қабығын» екінші вирустың нуклеин қышқылына «кигізді». Міне осындай «киінген» гибрид сезімтал клеткаларда көбеюге қабілеті болды. Бірақ көбею барысында түзілген гибрид түгелімен дерлік алғашқы нуклеин қышқылы алын-ған вирустан тұратыны анықталды. Сонымен, вирустың көбеюі мен түқым қуалаушылық қасиеті, оның нуклеин қышқылына тікелей байланысты екенін тәжірибе дәлелдеді. 
РНҚ мен ДНҚ-ның түқым қуалаушылықта маңызы барлығын басқа да фактылар дәлелдеді. Мәселен, арнаулы ферменттермен нуклеин қышқылдарын бұлдірген қарамастан вирустар көбейе алатыны байқалады. Егерде бөлектеп алынған нуклеин қышқылына физикалық немесе химиялық факторлармен әсер етсе, тұқым ушылық қасиет және вирустың келешек үрпағының өзгеретіндігі анықталды.Сонымен, вирустың өсіп-өніп, көбеюін нуклеин қышқылы басқаратын болды.Бұдан кейін вирустар клеткаға қалайша ене алады деген заңды сұрақ туады. Қалайша вирустың бір бөлшегінен жүздеген жаңа бөлшектер түзіледі? Зақымдалған клеткалар ішінде қандай өзгерістер байқалады?Алдымен вирус бөлшектері клетка қабырғасына бекиді, яғни адсорбцияланады. Әр вирус клетканың белгілі бір жеріне ғана бекиді, ал клетка қабырғасында осындай вирустармен байланыса алатын жеке учаскелер болатыны анықталды. Әр клеткада ондаған, кейде жүздеген вирус бөлшектері адсорбцияланады. Электрондық микроскоппен іқарасаңыз микробтардың вирусы — бактериофагтардың бактериялар клеткасында адсорбциялануын байқауға болады. Бактерияның бір шетіне 50-дей фаг бөлшектері бекиді.Өсімдіктердің вирусы басқа тыстан көмексіз клеткаға адсорбциялана және ене алмайды. Ауру өсімдіктен сау өсімдікке оларды зиянды насекомдар таратады. Клетка қабырғасына бекіыгеннен кейін вирустар оның ішіне ене бастайды.Бактериофагтар бактерия клеткаларына бекінеді. Міне осы жерді олар қаңт суда қалай ерісе, солай ерітеді. Фаг құйрығы жиырылып барып, қайта жазылғанда ондағы нуклеин қышқылдары клетка ішіне шашырайды да, фагтың белок қабығы клетка сыртында қалып қояды. Сөйтіп клеткаға енген нуклеин қышқылы өзі тектес фагтарды көптеп түзе бастайды.Вирустың клеткаға енуі басқаша да болуы ықтимал. Кейде клетканың өзі оның қабырғасына бекіген вирус бөлшектерін ішке тартып «жүұтып» жібереді. Шынында эволюциялық даму барысында қалыптасқан, ортада қоректік заттарды «жүтып» сіңіру қасиеті, дәл осы жағдайда клеткалар үшін тым зиянға айналып отыр. Шынында вирустарды өзіне — «жұтып» алу клеткалардың өзін-өзі өлтіруімен тепе-тең. 
Кейбір қүрылысы күрделі вирустар клеткаға ферменттер көмегімен ене алады. Шынында тірі организм клеткасы әр түрліхимия-лық құрамы бар екі қабаттан тұратындықтан, бұл қалай жүретін күбылыс екені қызықты нәрсе. Клетка ішіне ену үшін вирустар осы екі бегеттен өтулері тиіс, бұл вирустарда арнаулы ферменттердің болуына байланысты.Клетка ішіне енген соң вирус еруі керек. Бұл үшін клеткада арнаулы протеаза ферменті бар. Егерде енген вирусты ерітетін фермент болмаса, олар «қолайлы» жағдайды күтіп жата береді, егер клеткада тиісті фермеңт болса, ол вирустың сыртқы қабығын бұлдіреді де, ішіндегі нуклеин қышқылын босатады. Бұдан әрі осы нуклеин қышқылы көбейіп езіне тән вирустар түзіп, клетканы іштен «жеп» құртады. 
Кейде вирустық нуклеин қышқылы цитоплазмада қалады, ал кейде ол ядроға және ядрошықтарға өтеді. Міне осы кезден бастап вирустың көбеюі басталады.Сонымен, қазір вирустың көбеюінде нуклеин қышқылының ролі барлығына ешбір талас жоқ, сонда онын. белогы неге қажет? Бұл ағдайды анықтау үшін бактериофагтар мысал етіп алынды. Белоктың азғана мөлшері (2%-ке жуығы) вирус бөлшектершде орналасқан және ол ДНК-мен байланысқан. Бұл белок ДНК-мен бірге клеткаға енеді. Вирустың көбеюінде оның ролі осы уақытқа дейін жұмбақ болып отыр. 
Бұдан әрі клетка ішіне енген нуклеин қышқылы вирустың тұқым қуалаушылық қасиетінің программасын орындауға кіріседі. 
Ал бұл программада клетка тек вирусты құрау үшін қажетті материалдармен қамтамасыз етуші болып қала береді. Келіп түскен программа бойынша клетка енді вирустық нуклеин қышқылының «бүйрығын» ғана орындаушыға айналады. 
Белгілі бір уақытқа дейін клеткада вирустың бар жоқтығын анықтау мүлде қиын. Бұл үшін қазір ғылымда «белгіленген атомдар» әдісі қолданылады. Алдын-ала қүрамында — «белгіленген атомдары» бар вирустарды клетканың қай бөлігінде болса да анықтап біліп отыруға болады. 
Мәселен, радиоактивті фосфорды қолдана отырып, нуклеин қышқылы «белгіленген» вирусты алуға болады; радиоактивті күкірт арқылы белокты қабығында изотопы бар вирусты алуға болады. Сөйтіп, радиоактивті изотоптар көмегімен вирус пен клетка арасындағы қарым-қатынасты зерттеуге болатыны анықталды.Клеткаға енген вирустар өздеріне тән ұрпақтарын көбейту мақсатында клетканың қүрам бөліктеріндеғІ заттарды толық пайдалана алады. Мәселен, өзінде жоқ болса да вирустық нуклеин кышқылдары өз тіршілігіне қажетті маңызы зор ферменттерді синтездеу үшін клетканы толық мәжбүр етеді. Осылай пайда болған нуклеин қышқылдары клетка рибосомаларына келіл түсіп, онда жаңа вирустық белоктың түзілуін басқарады. Пайда болған белок-пен олар «киінеді» де қолайсыз жағдайларға төзімді болып қалады. Будан соң ол келесі клетканы зақымдауға даяр түрады. 
Вирустардың ең активті тіршілігі бірнеше минуттан бірнеше сағатқа созылады. Бактериялар клеткасын фагтар тым тез бұлді-реді. Мәселен, сезімтал бактерия клеткалары мен ол кездескеннен кейін сол клеткалардың толық өлгеніне дейін бар-жоғы 15—20 минуттай уақыт өтеді. Бұндай бір клеткадан бірнёше мыңдаған фагтар бөлшектері шығатыны мәлім. Ал олар сау клеткаларды зақымдап, тағы да мыңдаған фагтар түзуі мүмкін, сөйтіп фагтардың көбеюі — сау клеткалардың бәрі бұлініп, жойылғанша жүре береді. 
Полиомиелит, энцефалит және шешек вирустары да клеткаларды кенет бұлдіреді және онда көптеп бөлінеді, ал қалған вирустарда көбею басқаша, белгілі бір циклмен жүреді. Мәселен, тұмау вирусының көбеюінің алғашқы циклы 6—9 сағатка, ал кейінгілерінің әрқайсысы 5 сағатқа созылады. Бүнда әрбір циклде бір клетка жарылғанда бөлінетін вирус бөлшектерінің саны 100-ге жетеді.Вирустар клеткаға ашықтан-ашық шабуыл жасағанда байқалатын құбылыстары ндайақ вирустар шабуылының жасырын түрі де бар. Бұнда вирустар клеткаға енсе де, өзінің бұлдірушілік қасиетін білдіртпейді, кейде олар бір ұрпақтан екінші ұрпаққа көшіп отырады. Бұны бактериофагтардан айқын байқауға болады. Жасырын фаг бактериялар клеткаларына енеді де, онда ешбір қимыл-әрекет көрсетпестен қала береді. Ал бактериялар болса, ішінде фаг болғандығына қарамастан қоректік ортада жақсы өседі, сырт пішіні жағынан сау бактериялардан еш айырмашылығы болмайды. Алғаш қарағанда бактериялар фагтарды құртқан тәрізді болып көрінеді, ал шынында олай емес.Жасырын фагтар бактериялар клеткасы қолайсыз жағдайда душар болғанда біліне бастайды, олар көбейіп, актавті түрге көше-ді. Көпшілік клетка мұндайда өз тіршілігін жояды, бұл құбылысты и н д у к ц и я деп атайды.Осындай вирустардың жасырын түрде болуы полиомиелит және құтыру ауруларында жиі кездеседі. 
Қазіргі кезде адам мен жануарларда вирустар қоздыратын отызға жуық ісік аурулары бар. Бұларға — тауық лейкозы мен саркомасы, тышқан емшегі бездерінің рагы, үй қояны лейкозы, панниоломасы және рагы т. б. жатады. 
Қөпшілік жағдайда ісікті қоздыратындар клетка ішінде болса да, ешбір әрекет жасамайды. Олар тек қолайлы жағдайда ғана қаулап есе алады және бүған ісіктің өсуін қолдайтын кейбір канцерогендік заттар организмде әте күшті қарқынмен кебейетін жас клеткалардың пайда болуына және ісік туғызатын вирустардың дамуына аса қолайлы жағдай жасайды. 
Қлетканың сырқатын қазіргі кезде флурохромдар кәмегімен люменесценттік микроскоптар арқылы зерттейді. Бұнда негізінен нуклеин қышқылдарының жағдайы зерттеледі. Ал бүнда вирус бөлшегінің негізгі қүрамы — белоктардың тағдыры қандай? Осы сұраіққа люменесценттік антителалар әдісі толық жауап береді. Бұл әдістің мәні мынада: егерде адамдар мен жануарлар организміне аз мелшерде кез келген бір вирусты енгіэсе, біраздан соң оның қанында антителалардың пайда болғанын аңғарамыз. 
Бұл антителалар тек оның пайда болуына себепші болған ви-рустар белогымен ғана реакцияға түсе алады. Бұнда олар ол белоктарды байланыстырып, нейтралдап, оның зиянды әрекетін жойып жібереді. Ал бұны қалай көруге болады? Бұл үшін ғалымдар антителаларды флурохромдармен бояйды. Осындай «белгіленген» антителалардың вируспен қосылуын люменесценттік микроскоптармен анықтауға болады. Бұл әдіс көптеген зерттеулерде қолданылған болатын. Осы әдіспен клеткада вирустың тек бар-жоғы ғана емес, сонымен бірге онда вирус белогының түзілу шапшаңдығы мен орнын анықтауға мүмкіндік туады. 
Қлеткаға еніп кеткен вирустармен күресу оңай емес. Вирустарды клетка өте жақсы қорғайды да, олардың көбеюіне жағдай туғызады. Бұл үшін клетка сыртындағы вирустарды өлтіретін түрлі шаралар (дезинфекциялаушы заттар, қыздыру, сәулемен өңдеу т. б.) мүлде әлсіз.Қазіргі кезде өлтірілген немесе шала-жансар микробтар мен вирустардан даярланған препараттарды — вакциналар деп атайтыны көпшілікке мәлім. Оларды енгізгенде адамдарда өте қауіпті жұқпалы ауруларға қарсы тұра алатындық қабілет, яғни иммуни-тет пайда болады.Вакциналарды енгізгенде организм осы аурудың түрімен жеңіл ауырып тұрады және организмде иммунитет пайда болады. Вакцина енгізілгеннен кейін адамдардың денесінде вирустардың белокты кабықтарын байланыстырьш, артынан нейтралдайтын антителалар көбейеді. Мәселен, ішінде кез келген вирусқа қарсы антителасы бар сарысуды бұрын вакцина енгізілмеген адамға енгізсе, пассив иммунитет пайда болады. Ол актив иммунитетке қарағанда тұрақсыздау болғанымен организмде вирусқа қарсы бірден түзіледі. Бұл организмге енген вирустар әлі әрекет ете қоймаған кезде аса пайдалы.Бірақ та организмге, яғни оның клеткасына еніп кеткен вирустармен қалайша күресуге болады? Бұл жағдайда вакцина және сыворотка қолданудан ешбір пайда жоқ. Жоғарыда клеткаға вирустың тек нуклеин қышқылдары енетіндігін айтқанбыз. Олай болса алғашқы соққы осы ауруды қоздырушы және оған тікелей жауапты — нуклеин қышқылына қарсы бағытталуы тиіс.СССР Ғылым Академиясының Новосибирск филиалының қызметкерлері осы мақсатта қолдану үшін ферменттерді ұсынды. Бұл ферменттер-нуклеазалар — вирустық нуклеин кышқылын ыдыратушылар. Алғашқы тәжірибелер сәтті аяқталды. Осы ферменттер көмегімен организмдегі түмау, полиомиелит және аденовирустардың көбеюін тежеуге болатыны анықталды. Мәселен, аденовирустар балаларда болатын қауіпті ауру — конюктивитті (көз ауруын) қоздырады. Ол әдеттегіше емдегенде бір жарым айда жазылады, ал фермент оны 2—3 күнде-ақ жазады.Қейбір бактерияларды бактериофагтар құрта алатыны бізге мәлім. Оба, іш сүзегі, дизентерия және холера микробтары бұндай бактериофагтармен кездескенде көз алдыңызда бүлініп, еріп жүре береді. Бактериофагқа бұл үшін бар-жоғы 10—15 минут-ақ уақыт жеткілікті. 
Мынадай бір тәжірибе жасауға болады. Ішінде қоректік ортасы бар колбаға аздап бактериялар жіберелік. Бактериялар онда жақсы еніп-өсіп, көбейеді. Бір тәуліктен соң қоректік орта ылайланады және оның бір миллилитрінде миллиардтан аса бактериялар клеткасы кездеседі. Енді бұл пробиркаға осы бактерияларға сай бір-екі тамшы бактериофагтарды тамызады. Егер де бірнеше сағаттан кейін осы пробирканы қарасаңыз, ондағы сұйық мөп-мөлдір болып шығады. Сонда бактерияларға не болды? Пробиркадан бір тамшы сұйықты шыныға салып микроскоппен қарайық. Сонда біз бактериялар клеткасының қалыпты түрлері жоғалып, оның орнына еш-бір пішінсіз, берекетсіз жиналған шоғырларды көреміз. 
Осы құбылысты байқаған канада биологы Д» Эрелль бактериофагтарды жұқпалы ауруларды емдеу мен алдынала сақтандыру мақсатында қолданып көрді. Алдымен, жануарларға жасалған етті тәжірибелерден кейін, ол бактериофагтарды адамдарға сынап көрмекші болды. Осы кезде Индияда қауіпті ауру тырысқақ эпидемиясы басталған еді. Көп кешікпей бактериофагтар бар құдық суын ішкендердің арасында, тырысқақпен ауырғандар кездеспейтіні анықталды. Сонда Д» Эрелль әр құдыққа бір кішкене колба-дағы бактериофагтарды құю керек деген жарлық жасады, бұдан ауру азая бастады, сөйтіп, фагтар адамдардың тырысқақпен күресінде зор көмегін тигізді. 
Қазір фагтардың аса бағалы қасиеттері анықталып отыр. Фаг-тар өздеріне тән бактерияларды тез тауып еріте алады. Олардың бұл қасиетін ауруларды анықтау мақсатында қолдануға мүмкіндік туды. Бұл үшін организмнен бөлінген бактерияларды қоректік ортада өсіреді. Содан соң олардың колониясына фагтарды (мәсе-лен, дизентерия, іш сүзегі, халера т. б.) тамызды. Бір тәуліктен сон, таяқшаларды жарыққа қойып қарап, қай фаг, қандай бакте-рияны ерітетінін анықтайды. Мәселен, дизентерия фагы осылай әсер етсе, ауру адам организмінен дизентерияның, егер іш сүзегі фагы әсер етсе іш сүзегі бактерияларының бөлінгендігі болып табылады, бұл тым дәлме-дәл әдіс. 
Бұдан бірнеше жыл бұрын совет микробиологтары В. Д. Тимаков және Д. М. Гольдфарб фаг көмегімен бактерияларды анықтаудың жаңа тәсілін ұсынды. Ертеде зерттеушілер фагпен кездескеннен кейін бактерияларда не болатынын бақылайтын. В. Д. Тимаков пен Д. М. Гольдфарб бактерия мен фаг кездескенде ол өніп-өседі де, сыртқы ортаға миллиондаған жаңа фагтар бөлінеді деген қағиданы негізге алды. Сонымен фагтар көбейгенде алынған материал да тиісті бактериялардың болғандығы емес пе? Бірнеше рет тексерілгеннен кейін бұл болжам толық дәлелденді. Зерттеушілер организмде, суда, топырақта, тағамдарда және т. б. сол сияқты жерлерде зиянды бактериялардың болатындығын тез анықтайтын әдіспен қаруланды. 
Жоғарыда айтылғандардан клетка вирустар әрекетіне ешбір қарсылық кәрсете алмайды деген ой тууы мүмкін. Бірақ олай емес. Көпшілік жағдайда вирустармен клеткалардың өздері күресе алады. Өйтпесе жер бетіндегі тірі организмдер мүлде қүрып кеткен болар еді. Алдымен мынадай бір жәйға тоқталайык. Егер де клетка тек бір емес әр түрлі ауру қоздырушы вируспен зақымданса қандай жағдай болар еді? Бұнда клетканың тіршілігі тым қысқарған болар еді. Бірақ шын мәнісінде олай емес. Клеткада бір вирус болғанда екінші вирустың енуіне тыйым салынады екен. Бұндай қорғаныш — интерферон деген заттың әсерінен ғана болады. 
Интерферон — кез келген вирустардың көбеюіне қарсылық көрсететін клеткалардан бөлінетін белокты зат. Егер де осы затпен клетканы алдын-ала өңдесе, клетка кез келген вирустың закымдауына қарсы тұра алады. Бұл үшін интерферонның бір грамының миллиардтан бір бөлігі ғана жеткілікті. Интерферонның бағалы қасиеті, ол клетканы уламайды.