Анатомо-фізіологічні особливості будови молочної залози

План

Анатомо-фізіологічні особливості  будови молочної залози

Епідеміологія

Етіологія

 Передракові захворювання  молочної залози

 Мастопатії

Список використаної літератури

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Анатомо-фізіологічні особливості  будови молочної залози

Молочна залоза має вигляд конуса і знаходиться на передній грудній стінці на рівні 3-6, рідше 7 ребер між передньою грудниною і передньою пахвовою лініями з кожного боку. Під шкірою розташований жировий шар, який оточує залозу. Капсула залози представлена розщепленою поверхневою фасцією, яка місці прикріплення її до ключиці має назву зв'язки Купера (1іg. suspensorium mammae). Кровопостачання молочної залози здійснюється за рахунок: - а.thoг. lаteralis; - а.а. thor. interna.; а. thоrасoacromialis. Відтік крові здійснюється через глибокі та поверхневі вени. Лімфатичні судини утворюють густу мережу в шкірі, що вкриває молочну залозу, особливо в ареолі. Лімфа відтікає в наступні регіонарні групи лімфовузлів: 
1. Пахвовий шлях, від зовнішніх квадрантів молочної залози. Як проміжний етап перед пахвовими лімфовузлами зустрічається парамамарні лімфовузли Зоргіуса та Бартельса (на проекції III та IV ребер відповідно). В пахвових лімфовузлах розрізняють наступні групи (передні, задні підлопаткові), медіальні, центральні, апікальні). 
2. Підключичний шлях, від верхніх квадрантів молочної залози. Проходить транспекторально у напрямку міжм'язевих (Ротеровських) лімфовузлів, по ходу а. цюгасоасготіаііз, безпосередьо до підключичних лімфовузлів. 
3. Парастернальний шлях, від внутрішніх квадрантів молочної залози, веде до лімфовузлів, розташованих по ходу а.thoracica іnterna. 
4. Медіастінальний шлях продовжує попередній у напрямку перибронхіальних, трахеобронхіальних колекторів. 
1. Перехресний шлях теж від внутрішніх квадрантів у напрямку протилежних пахвових лімфовузлів. 
2. Міжреберний шлях важко врахувати при плануванні лікування хворих, він зв'язує лімфовенозними анастомозами молочну залозу з грудними хребцями. Цим шляхом пояснюється ураження плеври, легенів, хребців. 
3. Епігастральний шлях здійснюється від нижніх квадрантів у напрямку передочеревинних, позаочеревинних, пахвинних лімфовузлів (шлях Герота). 
Епідеміологія. Статистичні дані свідчить про неухильне зростання захворюваності раком молочної залози (РМЗ) за останніх 20-30 років без тенденції до стабілізації показників. Щорічно в світі реєструється більше 1 млн. нових випадків РМЗ. У структурі онкологічної захворюваності жінок України – рак молочної залози займає перше місце.

Захворюваність раком  РМЗ за станом на 2009 р. складає 61,6 на 100 тис. жіночого населення (1999 р. – 57,4). Така ж захворюваність в середньому спостерігається і в країнах Євросоюзу (61 на 100 тис. жін. нас.). Лише у Швеції, Данії, Бельгії, Нідерландах захворюваність РМЗ вище і коливається в межах 73-81 випадку на 100 тис. жін. нас.

За даними Американського Національного онкологічного реєстру  в США щорічно реєструється близько 140 тис. нових випадків РМЗ, що складає 110-120 випадків на 100 тис. жінок. Високі показники  захворюваності спостерігаються в  Канаді, Австралії, Ізраїлі, Прибалтійських країнах. У більшості країн рівень захворюваності щорічно збільшується на 1-2 %.

Етіологія. Існує ряд чинників ризику, які збільшують вірогідність виникнення РМЗ. До них можна віднести наступні групи чинників:

1.     Чинники, пов'язані з репродуктивною функцією:

·        Ранній початок менструацій (до 13 років);

·        Пізнє настання менопаузи (після 55 років);

·        Відсутність статевих відносин (у черниць РМЗ зустрічається в 2-3 рази частіше);

·        Пізніший початок статевого життя, пізня перша вагітність і пологи (після 35 років);

·        Мале число пологів (менше трьох);

·        Короткий період лактації (менше 1 року);

·        Велика кількість абортів.

2.     Ендокринні і метаболічні чинники, пов'язані з супутніми захворюваннями:

· Ожиріння (більше 90 кг);

· Цукровий діабет;

· Гіпертонічна хвороба;

· Атеросклероз;

· Захворювання печінки.

3.     Генетичні чинники:

· Мутації гена BRCA-1 (на 17 хромосомі) і гена  BRCA-2 (на 13 хромосомі);

· Спадковий (сімейний) РМЗ – виникає в 1 % випадків.

4.     Зовнішні чинники:

·        Тривале вживання гормональних препаратів;

·        Вплив хімічних канцерогенів;

·        Куріння;

·        Висококалорійна їжа з надміром тваринних жирів;

·        Травма (забій) молочної залози.

 Патогенетичні форми РМЗ

1.     Гіпотіреоїдна форма – 5 %;

2.     Яєчникова форма – 40-50 %;

3.     Гіпертензійно-надниркова форма –40 %;

4.     Інволютивна (стареча) форма – 5-10 %;

5.     Рак вагітних.

1.     Гіпотиреоїдна форма. До цієї форми відносять близько 50 % хворих молодого віку (до 30 років). Це жінки, які хворіють на гіпотиреоз, раннє ожиріння, у них рано з'являються менструації.

2.     Яєчникова форма – найбільш часта форма РМЗ, виникає у половини хворих у віці від 30 до 50 років. Це жінки з вираженими порушеннями функції яєчників, сексуальними розладами, схильними до дисгормональних захворювань молочних залоз.

3.     Гипертензійно-надниркова форма зустрічається приблизно у 1⁄3 хворих з порушеннями функції наднирників.

4.     Інволютивна форма зустрічається у 10 % випадків у хворих у віці більше 70 років. Причиною є надмірна продукція рилизин-гормонів і гормонів гіпофізу (гонадотропінів).

Виникнення РМЗ –  багатостадійний процес, в якому  є фаза ініціації (первинної зміни  в хромосомі ядра під впливом  хімічних, фізичних і біологічних канцерогенів) і фаза промоції (посилення), викликана тривалим впливом коканцерогенів або промоторів, які самі по собі не можуть викликати розвиток пухлини, проте підсилюють дію дійсних канцерогенів (наприклад, гормони).

Відповідно до сучасних поглядів, середня тривалість доклінічного етапу розвитку РМЗ складає 8 років. Пухлина досягає розміру в 1 см³ (1 млрд клітин) після 30 подвоєнь пухлинної маси, а ще через 10 подвоєнь маси (період клінічних проявів) наступає загибель організму.

 Передракові захворювання молочної залози:

1.     Дифузна мастопатія:

·        Дифузна мастопатія з переважанням залізистого компоненту (аденоз);

·        Дифузна мастопатія з переважанням фіброзного компоненту;

·        Дифузна мастопатія з переважанням кістозного компоненту;

·        Змішана форма – фіброзно-кістозна мастопатія.

2.     Вузлова мастопатія.

3.     Доброякісні пухлини:

·        Аденома;

·        Фіброаденома;

·        Листоподібна фіброаденома;

·        Внутрішньопротокова папілома (хвороба Мінца);

·        Кіста.

Дифузна мастопатія клінічно виявляється болем в молочних залозах ниючого характеру, яка з часом стає постійною, інтенсивнішою, такою, що іррадіює в руку, лопатку. При цьому молочні залози збільшуються, набрякають. З сосків може виділятися світла, брудно-зелена, коричнева рідина. При пальпації визначається дисковидне ущільнення молочних залоз, хворобливе, рухоме, з шкірою і соском не зв'язане.

Лікування дифузної мастопатії консервативне, комплексне і індивідуальне. Перш за все необхідно позбавитися від причин, що викликали виникнення мастопатії. Медикаментозне лікування направлене в основному на корекцію гормональної дисфункції залоз внутрішньої секреції (яєчників, гіпофіза, надниркових, щитовидної залози).

Вузлова мастопатія характеризується наявністю в молочних залозах обмежених ущільнень. Вони чітко визначаються при огляді залоз в стоячому положенні пацієнтки. У положенні лежачи при натисканні на залозу долонею ущільнення зникає (позитивний симптом Кеніга). Шкіра над вузлом не змінена, рухома. Проте, необхідно підкреслити, що провести диференціацію між вузловою мастопатією і раком на підставі лише клінічних ознак не завжди можливо. Тому необхідно застосовувати додаткові методи обстеження (маммографія, УЗД, біопсія пухлини).

Лікування вузлової мастопатії хірургічним методом – секторальна резекція молочної залози з морфологічним дослідженням препарату.

Фіброаденома – доброякісна пухлина, яка виникає частіше у жінок у віці до 30 років. Може бути одиничною і множинною, поєднується з мастопатією. При пальпації визначається пухлина з чіткими контурами, в капсулі, з гладкою поверхнею, щільноеластичної консистенції, рухома. Розміри фіброаденоми бувають від мікроскопічних до декількох сантиметрів. Листоподібні (філлоїдні) фіброаденоми ростуть швидко, досягаючи великих розмірів. Діагноз виставляють на підставі клінічних ознак, маммографії, біопсії.

Мастопатія 

Нейрогуморальні зв'язки молочної залози різноманітні та складні. Протягом життя функціональний і  морфологічний стан молочної залози змінюється в залежності від віку, вагітності і лактації. Дисгормональні гіперплазії — це проліферативні зміни залозистої тканини молочної залози самого різноманітного характеру. В ряді випадків прогресування проліферативних процесів може призвести до розвитку раку. Дисгормональні гіперплазії прийнято об'єднувати під назвою "мастопатія". Інші назви -масталгія, мазоплазія, мастодінія, хвороба Мінца, фіброаденоматоз і таке інше). 
Патогенез мастопатії. В силу своїх фізіологічних особливостей, молочні залози жінок знаходяться в постійній зміні процесів проліферації та інволюції, що пов'язано з фазами менструальних циклів і змінами рівнів статевих гормонів, які відповідають цим фазам. На процеси проліферації епітелію молочних залоз справляють вплив естрогени і прогестерон, які виробляються корою наднирників і яєчниками, а також гонадотропні гормони передньої долі гіпофіза, в першу чергу фолікулостимулюючий гормон. В період вагітності на процеси проліферації залозистого епітелію молочних залоз найбільший вплив справляють гормони, які виробляються плацентою. Діяльність залоз внутрішньої секреції, що впливають на процеси фізіологічної проліферації молочних залоз, регулюються діенцефало-гіпофізарною системою і корою головного мозку. Численні шкідливі фактори порушують цю струнку систему нейрогуморальної регуляції (аборти, запальні хвороби жіночих статевих органів, функціональні та органічні захворювання нервової системи і так далі), що призводить до розвитку дисгормональних розладів, різкому коливанню гормональної рівноваги, зміни секреції статевих і гонадотропних гормонів. Ці причини сприяють розвитку фолікулярних кіст, переметуючих фолікулів в яєчниках, розвитку ановуляторних циклів. Порушенню гормональної рівноваги, в першу чергу в бік гіперестрогенізації. Під впливом гормональних розладів порушуються процеси фізіологічної еволюції ті інволюції в молочних залозах, утворюються вогнища патологічної проліферації епітелію. Накопичуючись протягом років, ці зміни ведуть до розвитку мастопатії, а ряді випадків розвивається малігнізація. Зв'язок ризику розвитку мастопатії і раку молочної залози із впливом екзогенних естрогенів, які використовуються у вигляді пероральних контрацептивів, вивчався досить широко. Останні данні, на відміну від попередніх, вказують на підвищення ризику розвитку патології молочної залози у цієї групи жінок. 
Отримані переконливі данні, які свідчать про зв'язок змін функції щитовидної залози з різким зниженням рівня гормонів жовтого тіла. Існує уявлення про взаємовідносини між функцією щитовидної залози і тиреотропною функцією гіпофіза , а також вплив останньої на лютеінізуючу функцію гіпофіза. В зв'язку з цим у частини хворих мастопатією зміна стану тиреотропної функції гіпофізу може викликати пригнічення секреції лютеінізуючого гормону і порушення оваріального циклу, внаслідок чого і виникають патологічні процеси в молочних залозах. Тому раціонально призначати мікродози йодистого калію з метою стимуляції секреції лютеінізуючого гормону для лікування мастопатій в комплексі таких міроприємств, як лікування неврозів, супутніх гінекологічних захворювань і рекомендаціями нормального статевого життя, закінчення вагітності пологами і годування груддю. 
Велика роль в гормональному обміні належить печінці. Зміни в молочних залозах, що виникають часто пов'язані з гіперестрогенізацією, викликаною порушенням інактивації естрогенів при різних захворюваннях печінки. 
Міжнародна гістологічна класифікація проліферативних процесів в молочній залозі. 
А.Доброякісні дисплазії молочної залози 
1 .Кіста а) проста кіста (б) папілярна кіста. 
2.Аденоз молочної залози. 
3.Правильна типова проліферація епітелію протоків або дольок. 
4. Ектазія протоку молочної залози. 
5.Фібросклероз. 
6.Гінекомастія. 
7.Інші не пухлинні проліферативні процеси. 
8.Доброякісні (або зовнішньо доброякісні) пухлини молочної залози. 1 .Аденома молочної залози. 
2.Аденома соска. 
3.Папілома протока. 
4. Фіброаденома : а) колопротокова, б) внутрішньопротокова фіброаденома. 
5. Доброякісні пухлини м'яких тканин молочної залози. Вітчизняна морфологічна класифікація передбачає розподіл мастопатій на дві основні форми: непроліферативну і проліферативну. До власне передраку відносять проліферативну форму мастопатій з гіперпластичними розростаннями епітелію і дисплазією (Е.В.Мольберт, Г.А.Франк 1980). 
Клінічна класифікація виділяє дві форми мастопатій: вузлову і дифузну, що пов'язано з різним підходом до лікування цих форм. Дифузна мастопатія клінічне проявляється болючим набуханням молочних залоз, яке може посилюватись в другій фазі менструального циклу, виділеннями з сосків. Пальпаторно виявляється груба дольчата структура, ущільнені тяжі, дрібна зернистість молочних залоз .Процес може бути симетричним або одностороннім. 
Біль та ущільнення молочних залози при дифузній мастопатії бувають непостійними і можуть періодично посилюватись та зменшуватись, особливо після початку місячних. Ця форма мастопатій характерна для молодих жінок із збереженою репродуктивною функцією. 
Наступною стадією розвитку мастопатій вважають вузлову її форму. Вона характеризується появою постійних вогнищ ущільнення в одній або обох молочних залозах, причому ці вогнища можуть бути поодинокими або множинними. Крім цих ущільнень зберігаються ознаки дифузної мастопатії: 
груба дольчатість, зернистість, тяжистість, виділення із сосків. Такі симптоми як умбілікація, "симптом лимонної шкірки", потовщення складки ареоли, втягнення соска при фіброзно-кістозній мастопатії відсутні, регіонарні лімфовузли мають бути не збільшені. 
Лікування мастопатій : 
Розвиток мастопатій, як правило відбувається на тлі хронічних запалень статевих органів, дисфункції яєчників, захворювань щитовидної залози, печінки , в комбінації з порушеннями нервової системи. У кожної жінки, хворої на мастопатію, необхідно виявити основну причину або фон, на якому розвивається хвороба. Лікування необхідно починати з впливу на виявлену причину. Хворій можливо дати поради щодо нормалізації статевого життя, необхідності вагітності, обов'язкові пологи з годуванням дитини груддю. Доцільне використання зборів трав, що включають корінь валеріани, шипшину, кукурудзяні рильця, безсмертник. При нагрубанні та болю в молочних залозах в другій фазі менструального циклу доцільно застосовувати сечогінні засоби — березові бруньки, ведмежі вушка, які додають до згаданого раніше збору трав. В останні роки з'явились публікації щодо використання антиестрогенів (тамоксифену) для профілактики раку молочної залози у жінок в групах підвищеного ризику. Проте не варто забувати про ті ускладнення, які можуть виникнути при тривалому прийомі тамоксифену: 
тромбофлебіти, катаракта, поліпоз та рак ендометрія. В наш час розроблені так звані чисті естрогени, які не дають вказаних ускладнень, однак достатнього досвіду по їх використанню в нашій країні, на жаль ще немає. 
Приблизна схема лікування дифузної мастопатії: 
1.Лікування мікродозами йодистого калію направлене на нормалізацію лютеінової функції яєчників і ановуляторних циклів. Призначають 0,25% розчин йодистого калію по 1 десертній ложці 1 раз в день після їжі протягом 4-6 місяців. 
2.Препарати, які покращують функцію печінки: карсил, легалон, ессенціале. 
3.Лікування вітамінами проводиться з метою покращення функції печінки, яка приймає участь в інактивації естрогенів. Рекомендуються вітаміни Вб, А, Е, а також аскорбінова кислота, яка приймає участь в утворенні стероїдних гормонів. Добова доза вітаміну С має бути не менша за 1 г. 
4. Мастодінон - комбінований препарат рослинного походження. Покращує функцію жовтого тіла яєчників і врівноважує баланс між естрадіолом і прогестероном. Нормалізує другу фазу менструального циклу. Препарат призначають по ЗО крапель двічі на добу (ранком та ввечері) не менше 3 місяців. 
5. Кламін виробляють з бурих морських водоростей, крім комплексу природних біологічно активних речовин містить велику групу мікроелементів, калій, кальцій, йод, срібло та ін. 
6. Можливе використання андрогенів, але воно доцільно для жінок в період клімаксу, коли мова йде не про нормалізацію функції яєчників, а про пригнічення її естрогенної активності. З цією метою можливе застосування метіландростендіола по 15 мл. В день протягом не менше ніж 2 місяці. 
7.Парлодел (бромкріптин) -препарат, який пригнічує секрецію пролактину, призначають при гіперпролактинемії в дозі 1/2 таблетки двічі на добу протягом 4 місяців. При нормальному вмісті пролактину і вираженій мастодінії препарат призначають в другій фазі циклу з 10 по 25 день на менше ніж 4 місяці. 
8.Даназол- інгібітор гіпофізарних гонадотропних гормонів, насамперед лютеінізуючого та фолікулостимулюючого. Призначають по 200 мг. в день протягом 3 місяців. 
9.Седативні та заспокійливі засоби. 
Консервативна терапія доцільна лише при дифузних формах мастопатій. Вузлові форми мастопатії, внутріпротокові папіломи і доброякісні пухлини повинні лікуватись тільки хірургічним методом — в об'ємі секторальної резекції з терміновим гістологічним дослідженням. 
Профілактика мастопатії. Задачі первинної профілактики мастопатії і раку молочної залози вимагають вирішення проблем збереження навколишнього середовища, зменшення впливу різних канцерогенів на організм жінки, нормалізація сімейного життя, здійснення своєчасної дітородної функції і грудного годування дитини. Вторинна профілактика заключається в своєчасному виявленні і лікуванні різних порушень ендокринної системи, функції печінки і щитовидної залози, захворювань органів жіночої статевої сфери. Якщо первинна профілактика мастопатії та раку молочної залози в більшій мірі відноситься до соціальної сфери, то вторинна профілактика є прямим завданням органів охорони здоров'я. 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список використаної літератури

1. Бурдіна, Л. М. Сучасні  аспекти вивчення гіперпластичних  процесів репродуктивної системи  жінки / Л. М. Бурдіна, А. І.  Волобуєв, А. І. Баграмян. М., 2007. C. 123-131.  
2. Бурдіна, Л. М. Мастодинон та його роль в лікуванні доброякісних захворювань молочних залоз / Л. М. Бурдіна, І. І. Бурдіна / / Мамологія. 2008. № 4. С. 28-34.  
3. Іванов, О. А. Захворюваність і Виявлення раку молочної залози (деякі клінічні, епідеміологічні та статистичні аспекти) / О. А. Іванов / / Мамологія. 2008. № 3. С. 10-13.  
4. Зайцев, В. Ф. Тактика хірурга при вузлових утвореннях молочних залоз  
/ В. Ф. Зайцев, Т. А. Ніколаєнко, С. В. Сугак / / Актуальні проблеми клінічної медицини. Мн., 2009. С. 35-36.  
5. Зайцев, В. Ф. Лікування мастопатії / В. Ф. Зайцев, Т. А. Ніколаєнко, С. В. Сугак / / Актуальні проблеми клінічної медицини. Мн., 2009. С. 39-41.  
6. Семиглазов, В. Ф. Мінімальний рак молочної залози / В. Ф. Семиглазов, А. Г. Веснін, В. М. Мойсеєнко. СПб.: Вид-во «Гіппократ», 2002.  
7. Харченко, В. П. Нові технології в діагностиці та консервативному лікуванні кіст молочної залози. Московський НДІ діагностики та хірургії МзіМП РФ / В. П. Харченко, Н. І. Рожкова, С. П. Прокопенко / / Мамологія. 2011. № 4.