Ауторегуляция мозгового кровообращения

 

Вегетативная нервная  система

 

 Внутричерепные сосуды  иннервируются симпатическими (вазоконстрикторными), парасимпатическими (вазодилатирующими) и нехолинергическими неадренергическими волокнами; нейротрансмитте-ры в последней группе волокон — серотонин и вазо-активный интестинальный пептид. Функция вегетативных волокон сосудов мозга в физиологических условиях неизвестна, но продемонстрировано их участие при некоторых патологических состояниях. Так, импульсация по симпатическим волокнам pis верхних симпатических ганглиев может значительно сузить крупные мозговые сосуды и уменьшить MK. Вегетативная иннервация мозговых сосудов играет важную роль в возникновении церебрального вазоспазма после Ч MT и инсульта.

 

Гематоэнцефалический барьер

 

 Между эндотелиальными  клетками мозговых сосудов практически  отсутствуют поры. Малочисленность  пор — основная морфологическая  особенность гематоэнцефалического  барьера. Липидный барьер проницаем  для жирорастворимых веществ,  но значительно ограничивает  проникновение ионизированных частиц  и крупных молекул. Таким образом,  проницаемость гематоэнцефалического  барьера для молекулы какого-либо  вещества зависит от ее размера,  заряда, липо-фильности и степени связывания с белками крови. Углекислый газ, кислород и липофильные вещества (к которым относят большинство анестетиков) легко проходят через гематоэнцефалический барьер, в то время как для большинства ионов, белков и крупных молекул (например, маннитола) он практически непроницаем.

 

 Вода свободно проникает  через гематоэнцефалический барьер  по механизму объемного тока, а перемещение даже небольших  ионов затруднено (время полу выравнивания для натрия составляет 2-4 ч). В результате быстрые изменения концентрации электролитов плазмы (а значит, и осмолярности) вызывают преходящий осмотический градиент между плазмой и мозгом. Остро возникшая гипер-тоничность плазмы приводит к перемещению воды из вещества мозга в кровь. При острой гипотонич-ности плазмы, наоборот, происходит перемещение воды из крови в вещество мозга. Чаще всего равновесие восстанавливается без особых последствий, но в ряде случаев существует опасность быстро развивающихся массивных перемещений жидкости, чреватых повреждением мозга. Следовательно, значительные нарушения концентрации натрия или глюкозы в плазме нужно устранять медленно (см. гл. 28). Маннитол, осмотически активное вещество, которое в физиологических условиях не пересекает гематоэнцефалический барьер, вызывает устойчивое уменьшение содержания воды в мозге и часто используется для уменьшения объема мозга.

 

 Целостность гематоэнцефалического  барьера нарушают тяжелая артериальная  гипертензия, опухоли мозга, ЧМТ,  инсульт, инфекции, выраженная гиперкапния,  гипоксия, устойчивая судорожная  активность. При этих состояниях  перемещение жидкости через гематоэнцефалический  барьер определяется не осмотическим  градиентом, а гидростатическими  силами.

 

Цереброспинальная жидкость

 

Цереброспинальная жидкость находится в желудочках и цистернах  головного мозга, а также в  суб-арахноидальном пространстве ЦНС. Главная функция цереброспинальной жидкости — защита мозга от травмы.

 

 Большая часть цереброспинальной жидкости вырабатывается в сосудистых сплетениях желудочков мозга (преимущественно в боковых). Некоторое количество образуется непосредственно в клетках эпендимы желудочков, а совсем небольшая часть — из жидкости, просачивающейся через периваскулярное пространство сосудов мозга (утечка через гематоэнцефалический барьер). У взрослых образуется 500 мл цереброспинальной жидкости в сутки (21 мл/ч), в то время как объем цереброспинальной жидкости составляет только 150 мл. Из боковых желудочков цереброспинальная жидкость через межжелудочковые отверстия (отверстия Монро) проникает в третий желудочек, откуда через водопровод мозга (сильвиев водопровод) попадает в четвертый желудочек. Из четвертого желудочка через срединную апертуру (отверстие Мажанди) и боковые апертуры (отверстия Люшка) цереброспинальная жидкость поступает в мозжечково-мозговую (большую) цистерну (рис. 25-3), а оттуда — в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, где и цир кулирует до тех пор, пока не всасывается в грануляциях паутинной оболочки больших полушарий. Для образования цереброспинальной жидкости необходима активная секреция натрия в сосудистых сплетениях. Цереброспинальная жидкость изото-нична плазме, несмотря на более низкую концентрацию калия, бикарбоната и глюкозы. Белок поступает в цереброспинальную жидкость только из перивас-кулярных пространств, поэтому его концентрация очень невелика. Ингибиторы карбоангидразы (аце-тазоламид), кортикостероиды, спиронолактон, фу-росемид, изофлюран и вазоконстрикторы уменьшают выработку цереброспинальной жидкости.

 

 Цереброспинальная жидкость  всасывается в грануляциях паутинной  оболочки, откуда попадает в венозные  синусы. Небольшое количество всасывается  через лимфатические сосуды мозговых  оболочек и периневральные муфты. Обнаружено, что всасывание прямо пропорционально ВЧД и обратно пропорционально церебральному венозному давлению; механизм этого явления неясен. Поскольку в головном и спинном мозге нет лимфатических сосудов, всасывание цереброспинальной жидкости — основной путь возвращения белка из интерстициальных и периваскулярных пространств мозга обратно в кровь.

 

Внутричерепное давление

 

 Череп представляет  собой жесткий футляр с нерастягивающимися стенками. Объем полости черепа неизменен, его занимает вещество мозга (80 %), кровь (12 %) и цереброспинальная жидкость (8 %). Увеличение объема одного компонента влечет за собой равное по величине уменьшение остальных, так что ВЧД не повышается. ВЧД измеряют с помощью датчиков, установленных в боковом желудочке или на поверхности полушарий головного мозга; в норме его величина не превышает 10 мм рт. ст. Давление цереброспинальной жидкости, измеренное при люмбальной пункции в положении больного лежа на боку, достаточно точно соответствует величине ВЧД, полученной с помощью внутричерепных датчиков.

 

Растяжимость внутричерепной системы определяют, измеряя прирост  ВЧД при увеличении внутричерепного  объема. Вначале увеличение внутричерепного  объема хорошо компенсируется (рис. 25-4), но после достижения определенной точки  ВЧД резко возрастает. Основные компенсаторные механизмы включают: (1) смещение цереброспинальной  жидкости из полости черепа в субарахноидальное  пространство спинного мозга; (2) увеличение всасывания цереброспинальной жидкости; (3) уменьшение образования цереброспинальной  жидкости; (4) уменьшение внутричерепного  объема крови (главным образом за счет венозной).

 

 Податливость внутричерепной  системы неодинакова в разных  участках мозга, на нее влияют  АД и PaCO2. При повышении АД  механизмы ауторе-гуляции вызывают вазоконстрикцию сосудов мозга и снижение внутричерепного объема крови. Артериальная гипотония, наоборот, приводит к ва-зодилатации сосудов мозга и увеличению внутричерепного объема крови. Таким образом, благодаря ауторегуляции просвета сосудов MK не изменяется при колебаниях АД. При повышении PaCO2 на 1 мм рт. ст. внутричерепной объем крови увеличивается на 0,04 мл/100 г.

 

 Концепцию растяжимости  внутричерепной системы широко  используют в клинической практике. Растяжимость измеряют при введении  стерильного физиологического раствора  во внутрижелудоч-ковый катетер. Если после инъекций 1 мл раствора ВЧД увеличивается более чем на 4 мм рт. ст., то растяжимость считают значительно сниженной. Снижение растяжимости свидельствует об истощении механизмов компенсации и служит прогностическим фактором уменьшения MK при дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии. Устойчивое повышение ВЧД может вызвать катастрофическую дислокацию и вклинение различных участков мозга. Выделяют следующие виды повреждений (рис. 25-5): (1) ущемление поясной извилины серпом мозга; (2) ущемление крючка наметом мозжечка; (3) сдавленна продолговатого мозга при вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие; (4) выпячивание вещества мозга через дефект черепа.

888888888888888888888888

Внутримозговое кровоизлияние.

 Сентябрь 5th, 2010 | Автор:  admin

 

Кровоизлияние вследствие артериальной гипертензии.

 Артериальная гипертензия  — самая частая

 причина нетравматического внутримозгового

 кровоизлияния.

 

 

 

Рис. 9-15. Ауторегуляция мозгового кровообращения. А. Мозговой кровоток поддерживается в нормальных пределах, несмотря на колебания системного артериального давления в широком диапазоне значений. При падении артериального давления ниже определенного уровня церебральная перфузия снижается, что приводит к обмороку. Если артериальное давление превысит диапазон ауторегуляции, развивается острая гипертоническая энцефалопатия. Б. Структурные изменения в церебральных артериях сопровождаются смещением диапазона ауторегуляции в сторону более высоких значений артериального давления. Снижение перфузии и обмороки могут развиваться при нормальных показателях артериального давления, а давление, при котором развивается гипертоническая энцефалопатия, становится выше.

 

1. Ауторегуляция мозгового кровообращения.

 Ауторегуляция мозгового кровообращения

(рис. 9—15), которая реализуется через

 изменения диаметра  мелких резистивных

 церебральных артерий,  обеспечивает стабильность

 мозгового кровотока,  несмотря на повышение

 и снижение системного артериального

 давления. Диапазон колебаний  системного артериального

 давления, в пределах  которого эффективно

 действует ауторегуляция, варьирует.

 У нормотензивных лиц самое низкое среднее

 артериальное давление, при котором система

 ауторегуляции сохраняет эффективность,

 составляет примерно 60 мм рт.ст. Если

 артериальное давление  падает ниже этого

 уровня, изменения в  диаметре мозговых артерий

 не могут компенсировать снижения пер-

 фузионного давления. В результате церебральный

 кровоток падает, что  приводит к появлению

 симптомов гипоксии, таких  как головокружение,

 спутанность сознания  и пелена

 перед глазами. Вслед  за этими симптомами

 развивается сомноленция, а если среднее артериальное

 давление падает ниже 35—40 мм

 рт.ст., — происходит утрата сознания. Напротив,

 если артериальное  давление превышает

 верхнюю границу диапазона  ауторегуляции

(150—200 мм рт.ст.), церебральный кровоток

 резко возрастает, что  приводит к развитию острой

 гипертонической энцефалопатии.

 У лиц с длительной артериальной гипер-

 тензией нижняя граница диапазона ауторегуляции

 повышается (рис. 9—15), что  может

 быть связано с повреждением  стенок мелких

 артерий. В результате  мозговой кровоток снижается,

 если среднее артериальное  давление

 падает ниже 120 мм рт.ст. Клинический вывод

 из этих наблюдений  заключается в том, что

 у больных с инсультом,  если и следует его

 снижать, то крайне  редко, не доводя до уровня

 артериальной гипотензии.

 

 

2. Хроническая артериальная  гипертензия.

 Хроническая гипертензия,  по-видимому,

 вызывает структурные  изменения

 в стенках пенетрирующих артерий, что предрасполагает

 к возникновению внутримозго-

 вых кровоизлияний. В 1888 г. Шарко и Бушар

 обнаружили у больных  с артериальной гипер-

 тензией крошечные аневризмы на мелких артериях

 в веществе мозга  и пришли к выводу,

 что внутримозговые  кровоизлияния могут

 быть связаны с разрывом этих аневризм. В последующем

 Росс Рассел показал,  что микроаневризмы

 мелких резистивных  артерий локализуются

 в тех зонах головного  мозга, где

 наиболее часто возникают  кровоизлияния

 вследствие артериальной  гипертензии. Некоторые

 аневризмы были окружены мелкими

 кровоизлияниями, а  в их стенках часто выявлялись

 изменения в виде  липогиалиноза или

 фибриноидного некроза. Поражение артерий

 при артериальной гипертензии  характеризуются

 разрушением стенок  сосудов с отложением

 фибриноидного материала, образованием

 аневризм в месте  поражения сосуда, тром-

 ботической окклюзией и экстравазацией эритроцитов.

 В настоящее время  общепринято

 мнение, что массивное  внутримозговое кровоизлияние

 часто возникает вследствие  разрыва

 микроаневризмы или пораженного ли-

 погиалинозом сегмента мелкой резистивной

 артерии, первопричиной  которых является

 хроническая артериальная  гипертензия.