Контрольная работа по "Анатомии"

1. Химический состав мышц.

Мышца: Н₂О- 80%,сухой остаток-20% (белки 80%,фосфолипиды 1,5%, гликоген 3%, АТФ 0,5%, КрФ 1%,Кр 0,005%,аминокислоты 0,7%,МК 0,02%, минеральные ионы 1,5%,карнитин 3%)

2. Этапы сокращения мышечного волокна.

• Передача нервного импульса

• Выделение ацетилхолила, его разрушение
• Движение ионов K Na
• Деполяризация мембраны, образование потенциала действия (смена заряда)
• Выделение ионов Са
• Соединение ионов Са с тропонином и изменение конфигурации тропонина
• Нейтрализация АТФ ионами Са
• Сокращение головки миозина и гидролиз АТФ
• Образование актомиозинового комплекса (мостик между актином и миозином)
• Совершение работы

3. Общая характеристика путей ресинтеза АТФ. Основные критерии.

Всякое продолжение во времени  физ. Работы приводит к расходу АТФ  и требует постоянного ее восстановления. Любое мышечное сокращение и расслабление происходит с затратой АТФ. Кол-во АТФ  в мыщце  4,5-5 мМ*г^-1. И при работе быстро снижается. Снижение АТФ также имеет предел 2,5-3 мМ*г^-1. В указаных пределах запаса АТФ достаточно для поддержания работы мышц в максимальной мощности в течение 0,5-1 сек,после чего мощность снижается. Любое продолжение работы должно сопровождаться восстановлением АТФ,т.е. процессом ее ресинтеза. При этом первым механизмом повышения скорости реакции ресинтеза АТФ явл-ся баланс АТФ. Чем больше мощность,тем больше скорость распада АТФ. Снижение концентрации АТФ с одновременным повышением концентрации АДФ- отрицательный баланс. Отрицательный баланс явл-ся одним из главных регуляторов скорости путей ресинтеза АТФ. Все пути ресинтеза делятся на 2 гр.: анаэробные и аэробные.

Пути ресинтеза можно охарактеризовать критериями:

• Метаболическая емкость (Е)-длительность работы с максимально возможной для данного пути мощностью,т.е. время удержания макс мощности.
• Мощность (N)-макс кол-во энергии, выделяемое за единицу времени
• Мобильность (М)- время достижения максимальной мощности работы.
• Эффективность (Э)-отношения кол-ва энергии к общему кол-ву освобождаемой энергии(%)
• t - время полураспада энергорезервов или время снижения мощности пути на 50%.

4. Алактатный путь ресинтеза АТФ.

Максимальную мощность и эффективность  образования АТФ имеет креатинфосфокиназный механизм, который является алактатным анаэробным механизмом ресинтеза АТФ и включает использование имеющейся в мышцах АТФ и быстрый ее ресинтез за счет высокоэнергетического фосфогенного вещества - креатинфосфата, концентрация которого в мышцах в 3-4 раза выше по сравнению с АТФ. Крф находится в мышцах в пузырьках саркоплазматического ретикулума и на актине в кол-ве 15-20мМ*кг^-1. Мощность этого пути равняется 900-1100 кал*кг^-1*мин^-1. Мощность этого пути явл-ся наибольшей среди всех путей ресинтеза АТФ.Очень высока мобильность 1-2 сек достигает макс мощности.Нетостатком явл-ся малая метаболическая емкость 6-8 сек. t составляет около 30 сек.Очень велика эффективность этого пути 60-80%. Креатинфосфокеназный путь имеет наибольшее значение при кратковременной работе максимальной мощности. Основным лимитирующим фактором явл-сярезерв КрФ в мышцах. Почти полное восстановление Крф в мышцах после работы может происходить уже к 5-8 мин. Следует отметить ,что высокий уровень этого пути тормозит развитие гликолиза и аэробного ресинтезв АТФ. Снижение концентрации КрФ и скорости ресинтеза АТФ КрФ-ым путем приводит к отрицательному балансу АТФ и накоплению АДФ. При этом вступает в действие след путь ресинтеза АТФ- миокиназный или аварийный. Мобильность пути довольно высока,но мощность невелика,а метаболическая емкость незначительна. Образующаяся АМФ может превращаться в 3,5-циклоАМФ,которая явл-ся универсальным вторичным регулятором и активирует гликолиз и дых. Фосфорелирование. Миокиназный путь возникает при субмакс мощности работы и на финише длит. Работы. Стимулирует гликолиз.(зона макс мощности)

5. Лактатный путь ресинтеза АТФ.

Гликолиз-анаэробное окисление гликогена  мышц. (гликоген=2 молекулы ПВК+3 молекулы АТФ НАД*Н₂). В покое гликолиз идет в эритроцитах и в мал размерах в мышцах, поэтому в покое в крови естьМК (0,8-11 мМ*л^-1). При высокой мощности работы мышцы в основном используют свой резерв гликогена,а глюкоза используется мало (1 молекула глюкозы-2 молекулы АТФ). Кроме АДФ, активируют гликолиз ионы Са и Na. Гликолиз достигает макс мощности за 120-40 сек (мобильность). Мощность ниже, чем у КрФ-го пути, но в 2-3 раза выше, чем аэробного 600-850 кал*кг^-1*мин^-1. Главным лимитирующим фактором явл-ся устойчивость орг-ма к МК (может достигать 18-28 мМл,а у спортсменов 38мМл). Время удержания макс мощности составляет от 40 до 120 сек. Метаболическая эффективность 45-55% . t за 15 мин. Гликолиз явл-ся важнейшим путем ресинтеза АТФ при работе продолжительностью 30 сек до 3 мин.,играет важную роль и при длит. Работе. За счет гликолиза осущ-ся различные ускорения,финиш,изменение мощности в спортиграх.(зона большой мощности,субмакс 2б)

6. Дыхательное фосфорилирование.

Существует 2 типа аэробного ресинтеза АТФ: субстратное фосфорилирование (соединение окисляемого в-ва сфосфатом через макроэргич связь,кот-ый передается на АДФ) и дыхательное фосфорилирование (окисляемое в-во отдает Н,кот-ый идет на соединение с О₂,образуя Н₂О. с помощью сопрегающего фактора образуются 3 молекулы АТФ. Этот процесс происходит в митохондриях в дыхательной цепи.Субстраты (жиры,белки,углеводы) окисляются до СО₂ и Н₂О (СО₂ в цикле Кребса, Н₂О в дых.цепи). Мощность составляет 250-450кал*кг*мин ,обеспечивает работу умеренной мощности. Емкость теоретически на ограничена,кроме углеводов,еще липиды и белки в качестве субстратов. Длительность работы составляет 6-30 мин (большая мощность),при умеренной мощности от 2 до 5 часов,а при работе макс мощности до 6-7 часов. Эффективность 50-60%. Окисление 1 молекулы стеариновой кислоты дает 148 молекул АТФ, а глюкозы 38. Для окисления жиров требуется больше кислорода , поэтому использование орг-мом липидов выгодно лишь при длит работе (свыше 30 мин). Лимитирующие факторы : функциональные возможности систем кровообращения,дыхания и кровотворения-обеспечивают доставку О₂ к мышцам. Одним из главных показателей мощности явл-ся МПК,кот-е может достигать 5-6 л,а у высококвалифиц спортсменов до 8-9 л.(зона умер мощности)

7. Кислородное обеспечение работы (запрос,долг,МПК).

В состоянии покоя потребление  кислорода составляет в минуту 0,1-0,4 л.  Увеличение мощности вызывает повышение  потребления кислорода до макс значений-максимальное потребление кислорода(МПК).

Кислородный запрос-кол-во кислорода, необходимое для выполнения работы в чисто аэробных условиях.   Кислородный долг-экстра потребление кислорода в период отдыха (т.е.потребления с вычетом уровня покоя).Выделяют 2 компонента кислородного долга: 1)алактатный-для ресинтеза АТФ,КрФ и пополнения тканевого резерва кислорода «быстрый»; 2)лактатный-для устранения МК, «медленный». Чем выше мощность работы, тем больше кислородный долг. Кислородное потребление- количество кислорода,усвоенное организмом во время выполнения работы. Кислородный дефицит-разность между запросом и потреблением. Устойчивое состояние- после достижения определ уровня при умеренной и большой мощности работы объем кислорода стабилизируется и остается постоянным в течении некоторого времени. Истинное у.с.- потребление кислорода равно его запросу и анаэробные пути ресинтеза АТФ не подключаются. Мнимое состояние-при большой мощности работы потребление кислорода достигает МПК и длится на этом уровне до конца работы. Создается видимость устойчивого состояния,но оно ложное,т.к кислородный запрос выше потребления.

8. Общая характеристика утомления.

При длительной мышечной нагрузке развивается состояние, характеризующееся  временным снижением работоспособности. Такое состояние называется утомлением. Можно определить утомление как состояние организма, возникающее вследствие длительной, напряженной деятельности и характеризующееся снижением работоспособности. Утомление не является патологическим состоянием организма. Состояние утомления является сигналом, указывающим на приближение изменений в метаболизме, оно выполняет защитную функцию и предохраняет организм от чрезмерных степеней функционального истощения, опасных для жизни.Центральная роль в развитии утомления принадлежит нервной системе. При недостаточном количестве ацетилхолина нарушается нервно-мышечная передача, что приводит к нарушениям в деятельности двигательного аппарата.При развитии утомления работающая мышца также теряет свои источники энергии: АТФ, креатинфосфат, гликоген. Состояние утомления характеризуется угнетением деятельности желез внутренней секреции, что влечет за собой уменьшение синтеза гормонов, приводя к снижению активности ряда ферментов. В первую очередь страдает АТФ-аза миозина.В состоянии утомления снижается активность ферментов дыхательной цепи, что приводит к нарушению реакций синтеза АТФ в процессе аэробного окисления субстратов. Для поддержания необходимого уровня АТФ в организме происходит увеличение интенсивности реакций гликолиза. Это приводит к накоплению молочной кислоты. При этом происходит закисление внутренней среды организма, в том числе снижение рН крови. Субъективно это проявляется в том, что у спортсменов появляются боли в мышцах, тошнота, головокружение.В этих условиях происходит закисление и мышечной ткани. Снижение рН в мышечных волокнах отражается на скорости сократительных процессов, снижается активность миозиновой АТФ-азы, уменьшается скорость сокращения актиномиозинового комплекса, увеличивается связывание катионов кальция с белками саркоплазматического ретикулума, изменяется активность ключевых ферментов гликолиза. Утомление может развиваться медленно, в результате длительной работы, и быстро, в результате кратковременной и напряженной работы.. Как правило, при интенсивной кратковременной работе основной причиной утомления является развитие охранительного торможения в центральной нервной системе, возникающее из-за нарушения баланса АТФ/АДФ. При продолжительной работе основными причинами утомления являются процессы, приводящие к нарушению энергообеспечения мышцы.

Утомление м.б. крмпенсированным (не происходит снижение работоспособности) и декомпенсированным (снижение работоспособности).

9. Роль центральных и переферических факторов в развитии утомления.

Центральные факторы (в коре головного  мозга, «общее»):

• нарушение баланса АТФ, идет снижение АТФ
• Снижение глюкозы
• Снижение кислорода
• Повышение лактата
• Снижение рН (повышение медиатора ГАМК-гаммоаминомаслянной кислоты)
• Нарушение регуляции ионного обмена

Переферические факторы (в мышцах ,«местное»):

• Снижение АТФ
• Снижение гликогена
• Снижение глюкозы
• Разное повышение лактата
• Снижение рН и кислорода
• Нарушение мембранного потенциала
• Ферментативное нарушение регуляции

10. Основные фазы обмена веществ и их характеристика.

Обмен веществ – совокупность химических реакций в организме, которые обеспечивают его веществами и энергией, необходимыми для жизнедеятельности. В обмене веществ принято выделять ассимиляцию и диссимиляцию. Ассимиляция заключается в усвоении веществ окружающей среды и превращении их в вещества организма. Под диссимиляцией понимается, распад веществ организма на конечные продукты и устранения их из организма.Различные этапы ассимиляции и диссимиляции могут быть представлены одними и теми же химическими реакциями. Так, гидролитическое расщепление белков на аминокислоты происходит как в процессе ассимиляции ( при пищеварении в желудочно-кишечном тракте), так и в процессе диссимиляции ( при разрушении тканевых белков организма). В обмене веществ принято различать 3 фазы: I фаза осуществляется главным образом в желудочно-кишечном тракте. Под воздействием пищеварительных ферментов белки, жиры, углеводы (крупные полимеры) расщепляются на аминокислоты, глицерин, жирные кислоты, моносахара (мелкие мономеры). При этом в виде тепла выделяется только 0,1—0,6% всей энергии. Далее мономеры всасываются, попадают в кровь а затем поступают внутрь клетки. Эти процессы активные и требуют присутствия АТФ, ряда минеральных компонентов, гормонов. В реанимационной практике широко используется в качестве питательного субстрата глюкоза, которая может транспортироваться в клетку в виде глюкозо-6-монофосфорного эфира. Он образуется из глюкозы и АТФ под влиянием фермента гексокиназы.После того, как мономеры поступают в клетку, начинается II фаза (анаэробная). Ряд биохимических реакций катализируется специфическими ферментами. Мономеры по «конвейеру» ферментов проходят все стадии II фазы. Из множества питательных субстратов на этом этапе образуются: из углеводов, жиров и некоторых аминокислот — ацетнл-КоА (ацетилкоэнзим А), из некоторых аминокислот — а-кетоглутаровая и щавелевоуксусная кислоты.III фаза обмена веществ — аэробная,это фаза окончательного окисления питательных субстратов до Н20 и СО2. Основное «горючее» для этой фазы — ацетил-КоА. Он дает максимальное количество энергии. Фаза проходит целиком в «метаболических котлах» — митохондриях, где на кристах фиксированы ферменты дыхательного фосфорилирования. Ацетил-КоА вступает во взаимодействие с щавелевоуксусной кислотой, образуя лимонную кислоту. Затем через циклы трикарбоновых кислот происходит окисление ацетильного радикала; это результат отщепления Н20, С02 с образованием свободного электрона (Н+).