Нарушения местного кровообращения

2. Ишемический.

Развивается в  результате резкого замедления или  полного прекращения притока  артериальной крови.

3. Венозный, или застойный.

Главная причина - венозная гиперемия.

Замедление тока венозной крови, ее сгущение приводят к полной остановке кровотечения.

Последствия стаза.

При стазе кровоток полностью прекращается и эритроциты склеиваются и образуют агрегаты. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается.

Длительный  стаз приводит к прогрессирующей  циркуляторной гипоксии и некрозу тканей.

 

Тромбоз

 

Тромбоз - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. В некоторых случаях тромбоз выступает как компенсаторно-приспособительный процесс, который направлен на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.

Главным патогенетическим фактором образования тромба является нарушение целостности сосудистой стенке.

Существуют  два механизма активации свертывания крови:

Внешний путь -

Включается  при поступлении из поврежденных тканей, сосудов в кровь тканевого тромбопластина. Последний, вступая в реакции с другими факторами свертывания крови (проконвертинам, ионами Са²⁺) , приводит к образованию активной протромбиназы, способной превращать протромбин в тромбин.

Внутренний  путь -

Активируется  при контакте присутствующего в  крови фактора XII (фактора Хагемана) с поврежденным участком сосудистой стенки. Активированный фактор xiiа вызывает серию энзимбпатических реакций с участием других плазменных факторов свертывания крови, приводящую в конечном итоге к образованию активной протромбиназы. Под влиянием этого фактора происходит превращение протромбина в активный тромбин. Образование тромбина занимает центральное место в процессе свертывания крови. Тромбин способствует дальнейшей агрегации тромбоцитов, освобождению из чих собственных факторов свертывания, превращению растворимого фибриногена в фибрин, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови, и образованию в конечном итоге тромба.

Причиной тромбоза является депрессия  или дисфункция противосвертывающей  системы, на фоне которой провокация тромбинообразования при наличии  предрасполагающих факторов и необходимых  условий начинает каскад биохимический реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образованием тромба.

Виды  различают:

• Белый
• Красный
• Смешанный
• Гиалиновый

1. Этот вид  тромба еще называют серый,  агглютинационным, конглютинационным, т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите.

Состав - тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы.

2. Состав - тромбоциты, волокна  фибрина, эритроциты.

Образуется при быстром  свертывании кровяного столба и  медленном токе крови.Это обычно обтурационная форма и встречается в венах.

3. Имеется сочетание  клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца.

1. Характерен для сосудов МЦР.

Также выделяют:

Марантический тромб - возникает при истощении организма, когда развивается дегидратация и отмечается гемоконцентрация. Как правило, встречаются в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки у лиц старческого возраста;

Опухолевый  тромб - возникает при врастании опухолевых клеток в просвет вен и разрастании их по току крови, иногда вплоть до полости правого желудочка;

Тромбы, сопровождающие заболевания системы крови - возникают  при полицитемиях, лейкозах. Интересно отметить, что при полицитемии в венах обычно возникают красные тромбы, являющиеся источниками эмболии, а при лейкозах образуются тромбоцитарные тромбы в сосудах МЦР или обычные белые тромбы в тех участках вен, где развиваются лейкозные инфильтраты;

Септические тромбы - при наличии воспалительного процесса в стенке вены и окружающей ее ткани (перифлебит, флебит, тромбофлебит, наличие бактерий в тромбе).

Эмболия

 

Эмболия - обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

По характеру  эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии. К экзогенным эмболиям относятся:

1. Воздушная - при повреждение крупный вен шеи и грудной клетки, и, что очень важно при ятрогенной патологии).
2. Газовая - возникает в результате выделения пузырьков растворимого в крови газа при быстром переходе от высокого давления к нормальному или от нормального к резко пониженному.

3. Микробная - отмечается при септикопиеиии, являясь фактором развития метастатических абсцессов.

4. Паразитарная - встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В тропических странах часто встречается странах Эмболия лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей с формированию слоновости.

К эндогенным эмболиям относятся -

1. Тромбоэмболии:

- венозная - v.femoralis, сосуды малого таза

• артериальная - тромбы левого сердца, аорты.

Наиболее опасным видом является ТЭЛА с развитием пульмо-коронарного рефлекса, приводящего к летальному исходу больных.

2. Жировая .

Возникает при  обширных травмах с переломами трубчатых  костей или размозжением жировой клетчатки, когда создаются условия для попадания жировых капель в кровоток. Часто является осложнением синдрома длительного раздавливания (турникетный шок, краш-синдром).

3. Эмболия околоплодными водами.

Отмечается  при патологических родах или неправильном акушерском пособии. Является важнейшим фактором инициации ДВС - диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбо-геморрагического синдрома, коагулопатии потребления).

4. Тканевая.

(при фрагментации  тканей - ворсины хориона, участки опухоли - один из путей метастазирования и т.д.).

5. Клеточная.

Выделяется  некоторыми авторами - по характеру  напоминает тканевую форму.

Кроме того, выделяют -

Ретроградная

- отмечается при наличии массивных эмболов, когда ин в силу своей тяжести продвигаются против тока крови;

Парадоксальная

- выявляют при врожденных пороках сердца, в частности при дефедктах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего Э. могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.

Эмболия большого круга кровообращения

патологические  процессы в легочных венах, левых  полостях сердца, артериях большого круга (тромбоэндокардиты, им, изьязвление  АС бляшек). Возможно развитие очага некроза в органе, который обтурирован эмболом.

Эмболия малого круга кровообращения

- является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.

В развитии вышеуказанных  явлений помимо гемодинамических расстройств  большое значение придается возникновению  патологических рефлексов, вызываемых раздражением рецепторов легочных сосудов. Так, при раздражении Э. рецепторной зоны, расположенной в области бифуркации легочной артерии, возникают ваговагальные, и депрессорные разгрузочные рефлексы, приводящие к вазоконстрикции сосудов в других участках легких, спазму коронарных сосудов, нарушению сердечной деятельности вплоть до остановки сердца. Одышка является результатом гипоксии, обусловленной спазмом легочных сосудов и нарушением оксигенации крови в легких.

Эмболия воротной вены

- при данном виде эмболии Э. образуются при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т. Д.), эта форма достаточно редка, но крайне опасна для жизни больного, поскольку ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (это, по сути, перераспределительная форма ишемии). Как правило, оканчивается летальным исходом.

 

Ишемия (малокровие)

 

Малокровие  или ишемия (от греч. ischo — препятствовать, задерживать)

- уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости  от причин и условий возникновения  различают следующие виды малокровия:

—ангиоспастическое;

—обтурационное;

—компрессионное;

—ишемия в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу. эмоций”).

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

 Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или  иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия — полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия  
или некроз ткани.

Характер  изменений микроциркуляторного  русла

При ишемии

1. Сужение артериальных сосудов,
2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,
3. Уменьшение количества функционирующих капилляров,
4. Понижение внутрисосудистого давления,
5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,
6. Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы,
7. Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани.