Отек легких собаки

Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у собак с явно выраженными анатомическими деформациями. Это особенно часто наблюдается у молодых собак породы английский бультерьер.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.

Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства).

После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.

• Патогенез

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране. Это явление сопровождается нарушением оксигенации крови в лёгких и гипоксией, которая в свою очередь осложняет течение основного заболевания и по механизму «порочного круга» может обусловить прогрессирование отёка лёгких. Наиболее частым пусковым механизмом развития отёка лёгких является гемодинамический фактор, заключается в увеличении фильтрационной поверхности легочных капилляров, а также в повышении гидростатического давления в малом круге. При снижении сократительной способности левого желудочка нарушается отток крови из малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление. Гидродинамический фактор отёка лёгких может проявиться при увеличении притока крови к малому кругу. Главной причиной такого расстройства является развитие любой стрессовой ситуации, которая сопровождается перераспределением крови из большого круга в малый, к этому может привести и необоснованное внутривенное введение жидкостей при сердечной недостаточности.

Формированию отёка лёгких также способствует повышение проницаемости легочных мембран, обусловленное всегда развивающейся при отёке лёгких гипоксией, выделением биологически активных веществ., повышающих тканевую проницаемость (гистамин, ацетилхоллин и др.), воздействием бактериальных и вирусных токсинов, механическим растяжением легочных капилляров. В формировании этого осложнения играет роль и увеличение общего количества жидкости, при нарушении функции почек, сердечной недостаточности, пневмонией.

Отёку лёгких способствует снижение противодавления фильтрации в газообменной зоне лёгких. Противодавление фильтрации в лёгких в норме отрицательное. Если возникнет усилие вдоха, особенно, когда формируется частичная обструкция дистальных дыхательных путей, то увеличивается сопротивление последних вдоху, следовательно, во время этой фазы дыхания нарастает разрежение в альвеолах, облегчается фильтрация жидкости из области положительного давления в область отрицательного.

 

• Клинико-морфологические формы заболевания

Выделяют следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких (КОЛ)
2. Некардиогенный отек легких (НОЛ)
3. Остро протекающий отек легких (ОПОЛ)
4. Неврогенный отек легких (НЕОЛ) 

Кардиогенный отек легких (КОЛ) - один из частых синдромов, которые встречаются в практике, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений, а порой является жизнеугрожающим проявлением. Основным клиническим проявлением КОЛ является развитие респираторного дистресса. У больного можно наблюдать тахипноэ, одышку, ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца. Проявления респираторного дистресса возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

Некардиогенный отек легких (НОЛ)  - развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена.

Остро протекающий отек легких (ОПОЛ) -  выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ - клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) - возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

 

Клиническая картина заболевания:

Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, отдышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отверстий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживаются хрипы.  В тяжелых случаях у животных наблюдается признаки возбуждения, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшные, пульс слабый. Перкуторный звук начала отека легких – тимпанический, а в дальнейшем притупленный.

Патоморфологические изменения:

При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно – красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахеи обнаруживается пенистая, а часто с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделяется большое количество пенистой, кровянистой жидкости.

 

• Методы диагностики

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может подтверждаться рентгенографическими данными, свидетельствующими о кардиомегалии.

Рентгенологически устанавливают обширные участки затемнения преимущественно в нижних отделах легочного поля.

Перегрузка сосудов, на которые указывает выступающие расширенные легочные сосуды, так же могут свидетельствовать о левосторонней сердечной недостаточности.

Снижение уровня сывороточного альбумина до уровня ниже 10-15 г/л (среднее значение альбумина для собак-22,0-39,0 г/л) понижает онкотическое давление в достаточной степени, чтобы вызывать истечение жидкости. Необходимо выявить причину гипоальбуминемии. Наиболее шороко распространенными ее причинами является нарушение нормальной деятельности печени и вызывающие потерю белка гломерулонефропатии и энтеропатии. При постановке диагноза могут помочь данные, указывающие на наличие травмы, вдыхание дыма(например, подпаленная шерсть, сажа на морде) или заглатывание токсинов.

• Дифференциальный диагноз

 При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой удар, диффузный бронхит и кровотечения из легких. Дифференцируют от инфекционных болезней, сопровождающихся симптомами поражения легких,  пневмонии лобулярного характера (гнойная, микотическая, гнилостная, антракозная и т.д.), плеврита, пневмоторакса, гидроторакса.

Посмертно дифференцируют от других видов пневмонии (катаральной бронхопневмонии, геморрагической пневмонии, крупозной пневмонии) и эмфиземы легких.

 

4. Приложение

Акт патологоанатомического вскрытия трупа собаки – цирроз печени.

Патологоанатомическое вскрытие проводилось 04.02.2015 г. на кафедре «Анатомии и гистологии» в секционном зале студенткой ФВМ АГАУ 511 группы Госсен Г. А. в присутствии Ткаченко Л. В. С целью установления причины смерти животного.

Вид: собака.

Пол: кобель.

Возраст: 10 лет.

Порода: беспородная.

Вес: 12 кг.

Владелец животного: не известен.

Условия содержания: не известны.

Прижизненный диагноз: не известен.

Время гибели животного: не известно.

Время начала вскрытия: 13:20

Время окончания вскрытия: 15:00

Патологоанатомические диагнозы:

1.Билиарный цирроз печени.

2. Асцит (водянка брюшной полости).

3.Острое расширение сердца.

4. Хронический катаральный гастроэнтерит.

5. Эрозивный язвенный колит.

6. Отек легких.

7. Острый геморрагический  лимфаденит средостенных и бронхиальных лимфоузлов.

Заключение о причине смерти животного:

Смерть собаки наступила в результате асфиксии, вследствие отека легких вызванного введением препарата, нарушающего акт дыхания. 

 

• Сопроводительный документ на бактериологическое исследование при подозрении на бруцеллез КРС.

В Алтайскую краевую ветеринарную лабораторию

Адрес: Шевченко 158.

При этом направляется для      бактериологического    исследования

Пат.материал –отправляют на бактериологическое исследование: печень, почки, селезёнку.

Фиксация материала 30%-ным водным раствором глицерина.

Дата заболевания 10.09.14.г

Дата падежа 16.09.14

Клинические признаки: предположительный диагноз – Бруцеллёз.

Дата отправки материала 16.09.14.

Обратный адрес: г. Барнаул ул. Попова 276

• Сопроводительный документ на химико-токсилогическое исследование при подозрении на алиментарное отравление кормом лошади.

В Алтайскую краевую ветеринарную лабораторию

Адрес: Шевченко 158.

При этом направляется для  химико-токсилогического исследования

Пат. Материал - толстый и тонкий отдел кишечника по 0,5 метра  с перевязанными концами, желудок с содержимым, 20мл .

От кобылы в возрасте 4 года.

Принадлежащей Смирнову С.Д.

Фиксация пат.материала 96% спиртом в соотношение к материалу 2:1.

Дата заболевания 20.9.14.

Дата  падежа 21.10.14.

Клинические признаки: отказ от корма, рвота, судороги.              Предположительный диагноз: пищевое отравление                                                 Дата отправки материала 21.10.14.

Обратный адрес: г. Барнаул, ул. Попова 276

• Сопроводительный документ на гистологическое исследование при подозрении на рак молочной железы кошки.

В Алтайскую краевую ветеринарную лабораторию.

Адрес: Шевченко 158.

При этом направляется для   гистологического      исследования

Пат. материал – труп кошки породы персидская в возрасте 5лет.

Принадлежащую Савостину С.А.

Дата заболевания 22.10.14.

Дата падежа 24.11.14.

Клинические признаки: болезненность в области молочной железы, местное повышение температуры, снижение аппетита .

Дата отправки материала 24.11.14г

Обратный адрес: г.Барнаул, Попова 276.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Список литературы.

1. Кокуричев П.И., Б.Г.Домнин, М.П.Кокуречева Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных- Санкт-Петербург, Агропромиздат,1994.

2. Внутренние болезни  животных: учебник / Под общ. Ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Яшина, А.П. Курдеко, К.Х. Мурзагулова.- Спб.: Издательство «Лань», 2014,- 720с.

3.  Методические указания  к составлению протокола вскрытия  и оформлению курсовой работы  по патологической анатомии с-х. животных Жуков В.М., 4-е изд., испр. И доп. Барнаул: изд-во АГАУ, 2005.24 с. 

4. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/ А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.А.Кунаков и др., Под редакцией В.П.Шишкова, А.В.Жарова. – М.: Агропромиздат, 1989-288с

5. Уша Б.В., Беляков И.М., Пушкарев Р.Л. «Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных» - М.:с Колос,  2003г.

6.Образцов В.П. Судебно-ветеринарная  экспертиза. - 2-е изд., доп. и перераб.- К.: Урожай,1986-176 с,

7. Жуков В.М. и др. Органопатология животных. Учебное пособие по курсу «Патологическая анатомия».- Барнаул, Из-во АГАУ, 2006.-126 С.

8.  Патологическая анатомия сельско-хозяйственных животных/ под редакцией В.П. Шишкова, А.В. Жарова- 4-е изд., перераб. и доп.- М.:Колос,2001. – 568 с.