Патологические процессы в плевре

Патогенез.  Различают три стадии эмпиемы: экссудативная, фибринозно-гнойная и организующая.

Первая стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию - фибринозно-гнойную.

В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.

В стадии фиброзной организации происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

Патологическая анатомия. Гнойные плевриты характеризуются тем, что плевра становится мутной, эндотелий ее гибнет, появляются небольшие кровоизлияния, вся поверхность плевры покрывается фибринозными наложениями и становится шероховатой. Отмечается резкая гиперемия и инфильтрация плевры лейкоцитами.

         Гной, содержащийся в плевральной полости, не гомогенен. В нижних отделах полости оседают более тяжелые и плотные составные части гноя, поэтому там он густой, крошковидный, в средних слоях он более жидкий, а в самых верхних иногда бывает даже прозрачным, что может ввести в заблуждение при пробной пункции. Фибринозные наложения при сближении плевральных листков склеиваются.

Размножение соединительнотканных клеток и прорастание сосудов приводят к образованию шварт, спаек, количество и толщина которых зависят от распространенности, длительности и тяжести процесса. Этими плевральными спайками гнойный экссудат отграничивается от непораженной части плевральной полости или делится на отдельные камеры, т. е. образуется одно- или многокамерный осумкованный гнойный плеврит.

Плевральные листки служат препятствием для распространения гноя до тех пор, пока их структура не нарушена воспалительным процессом. После расплавления эндотелия и подлежащих слоев плевры гной распространяется, причем основными путями перехода его на следующий слой мышц являются сосудисто-нервные пучки, прободающие фасции.

Если при гнойном плеврите полость не освобождается от гноя оперативным путем и интоксикация не приводит к гибели больного, то гнойный экссудат находит выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки.

Осложнения и исход. Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (межуточная гнойная пневмония). 
Наблюдаются случаи самопроизвольного прорыва гнойного экссудата как во внешнюю среду вследствие расплавления тканей грудной клетки, так и в бронхи через легкие, реже в полость брюшины, околосердечную сумку и средостение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Плевральный выпот невоспалительного происхождения

Плевральный выпот невоспалительного происхождения обусловлен чаще всего сердечной недостаточностью и накоплением в полости плевры транссудата (гидроторакс), кровоизлиянием в полость плевры (гемоторакс) или накоплением лимфы в плевральной полости (хилоторакс).

 

1. Гидротораксом называется скопление в плевральных полостях транссудата, т. е. выпота невоспалительного происхождения.

Классификация. Гидроторакс может быть одно- и двусторонним.

Этиология. Причиной гидроторакса чаще всего является застойная сердечная недостаточность различного происхождения (декомпенсированные пороки сердца, сдавливающий перикардит, поражения сердечной мышцы), ведущая к повышению внутрикапиллярного гидростатического давления, а в далеко зашедших случаях и к гипопротеинемии, снижающей коллоидно-осмотическое давление плазмы. Кроме того, к транссудации в плевральную полость могут повести заболевания, характеризующиеся выраженной гипопротеинемией, например поражения почек, сопровождающиеся значительной альбуминурией, заболевания печени, обусловливающие нарушения синтеза белка (например, цирроз), и т. д. Некоторые авторы считают возможным проникновение из брюшной полости в плевральную асцитической жидкости при циррозе печени (через мелкие дефекты и лимфатические пути диафрагмы). Описан гидроторакс при микседеме, а также при некоторых формах фибром яичников (так называемый синдром Мейгса). Возникновение транссудации в последнем случае пока не нашло удовлетворительного объяснения.

Патогенез. В основе транссудации лежат патологические процессы, приводящие к увеличению соотношения между гидростатическим давлением в капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови. В случае, если гидростатическое давление в плевральных капиллярах начинает превышать коллоидно-осмотическое давление плазмы, наступает пропотевание относительно бедной белком жидкости через неизмененную капиллярную стенку и скопление ее в плевральной полости.

Патологическая анатомия. У большинства больных гидроторакс имеет разлитой характер. Выпот накапливается в задненижних отделах полости плевры. Он может приводить к сдавлению и ателектазу ближайших к нему отделов легкого. Массивные спайки, сформировавшиеся задолго до появления транссудата в полости плевры, ограничивают накопление отечной жидкости. Их локализация зависит от предшествовавшего спаечного процесса.

Осложнения и исход. Небольшие по объему транссудаты существенно не отражаются на течении и проявлениях основного заболевания. При накоплении значительного количества жидкости наступают или усугубляются расстройства дыхания и кровообращения, связанные с компрессией легких и сдавлением или смещением органов средостения. Хотя теоретически условия для транссудации в обеих плевральных полостях представляются одинаковыми, чаще вначале наблюдается правосторонний гидроторакс, который в дальнейшем может стать двусторонним. Частичная или полная облитерация плевральной полости ограничивает или исключает транссудацию с соответствующем стороны. Если причина гидроторакса устранена, становится возможным рассасывание выпота.

 

2. Гемоторакс – кровоизлияние в плевральную полость.

Классификация. В зависимости от количества крови, определяемого в вертикальном положении больного по данным перкуссии и прямой рентгенографии груди, различают следующие виды гемоторакса: малый (кровь только в плевральных синусах), средний (верхняя граница скопления крови на уровне угла лопатки) и большой, или тотальный (кровь занимает почти всю плевральную полость). Ограниченный гемоторакс образуется при скоплении крови в изолированных сращениями плевральных листков отделах плевральной полости. В случае свертывания крови в плевральной полости гемоторакс называют свернувшимся.

Этиология. Наиболее частыми причинами гемоторакса являются закрытые травмы и проникающие ранения груди, при которых кровотечение в плевральную полость происходит из поврежденных межреберных сосудов и сосудов легкого. Гемоторакс может быть также осложнением плевральной пункции и любой операции на органах грудной полости. В редких случаях его причинами могут быть разрыв аневризмы крупного внутригрудного сосуда, злокачественная опухоль легкого, плевры, средостения или грудной стенки, нарушение свертываемости крови.

Патогенез. Скопление крови в полости плевры вызывает компрессию легкого на стороне поражения и смещение органов средостения в противоположную сторону. Это сопровождается уменьшением дыхательной поверхности легкого, возникновением расстройств дыхания и гемодинамики. Поэтому при гемотраксе нередко развивается клиника геморрагического и кардио-пульмонального шока с острой дыхательной и сердечной недостаточностью.

Уже в ближайшие часы после попадания крови в плевральную полость развивается асептическое воспаление плевры - гемоплеврит, обусловленный реакцией плевральных листков. При гемотораксе возникает отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация плевры, набухание и слущивание клеток мезотелия. В начальном периоде излившаяся в плевральную полость кровь практически не отличается по составу от периферической крови. В дальнейшем в ней происходит снижение гемоглобина, уменьшение эритроцитарно-лейкоцитарного индекса.

Патологическая анатомия. При разрыве аневризмы аорты или травме сосудов гемоторакс часто смертелен. Он легко распознается по наличию в полости плевры сгустков крови и жидкой крови. В случае наступления смерти в течение нескольких минут или даже часов обнаружить признаки воспалительной реакции на излившуюся кровь, как правило, не удается.

Исход. Если пациент переживает кровоизлияние в плевральную полость, то в дальнейшем происходят организация крови и формирование спаек между висцеральной и париетальной плеврой.

3. Хилоторакс – накопление лимфы в плевральной полости. Внешне оно напоминает разбавленное молоко. Такой «молочный» вид излившейся лимфы обусловлен тем, что она представляет собой эмульсию жиров. В отстоявшейся лимфе слой жира, плавающий на поверхности, отделяется. Следует отличать истинную лимфу от мутной серозной жидкости, не содержавшей жира и не подвергающейся отделению жирового слоя.

Классификация. Хилоторакс бывает двусторонним, чаще – левосторонним. Объем поражения варьирует, но крайне редко достигает объемов гидроторакса. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды хилоторакса: врожденный, травматический и нетравматический. Также выделяют идиопатический хилоторакс, развивающийся у курильщиков с многолетним стажем.

Этиология. Врожденный хилоторакс, проявляющийся в период новорожденности и в детском возрасте, может быть обусловлен наследственной атрезией грудного лимфатического протока, наличием свища между его нижним отрезком и плевральной полостью. При первичном персистирующем хилотораксе плода не всегда возможно установить явную причину заболевания (в редких случаях это могут быть наследственные лимфангиэктазии).

Травматический (ятрогенный) хилоторакс развивается при механическом повреждении грудного лимфатического протока или его главных ветвей во время оперативных вмешательств (торакальных, кардиохирургических, абдоминальных, спинальных), диагностических процедур (транслюмбальной артериографии, катетеризации подключичной вены или левых отделов сердца, эзофагоскопии), вследствие тупой травмы или проникающего ранения грудной клетки и области шеи. При повреждении грудного лимфатического протока выше уровня V-VI грудных позвонков формируется левосторонний хилоторакс, ниже – правосторонний.

Хилоторакс нетравматического генеза часто возникает при наличии различных доброкачественных и злокачественных новообразований, затрагивающих лимфатическую систему области средостения и шеи (медиастинальной злокачественной неходжкинской лимфомы, доброкачественной лифангиомы протока, лимфангиоматоза средостения, рака плевры). К развитию хилоторакса может приводить внутригрудной туберкулез и саркоидоз, медиастинит, восходящий лимфангит, амилоидоз, диафрагмальная грыжа и др.

Скопление хилезной жидкости в плевральной полости может отмечаться при синдроме верхней полой вены, сопровождающемся повышением венозного давления и гипертензией в системе грудного лимфатического протока. Иногда хилоторакс может быть результатом распространившегося хилезного асцита при сочетанном лимфангиолейомиоматозе легких, средостения, органов брюшной полости и забрюшинной клетчатки.

Патогенез.  Проявления хилоторакса обусловлены скоплением жидкости в плевральной полости, что приводит к сдавлению лёгкого и смещению средостения и вызывает тем самым развитие дыхательной недостаточности и нарушений гемодинамики, а также потерей большого количества лимфы и её компонентов.

Патологическая анатомия. Хилезный выпот молочно-белого цвета. При окрасе его Суданом обнаруживаются капельки жира. Иногда хилезную жидкость напоминает старый плевральный экссудат при туберкулезе и ревматоидном артрите (псевдохилоторакс). В отличие от хилоторакса в ней нет капель жира, а есть много кристаллов холестерина, придающих экссудату мутный молочно-белый цвет со своеобразным металлическим блеском.

Исход. Летальность при хилотораксе составляет от 15 до 50%. Прогностически неблагоприятно течение хилоторакса при злокачественных новообразованиях грудной полости. При своевременной диагностике и комплексном лечении травматического хилоторакса в большинстве случаев удается достичь положительных результатов. Предупреждение ятрогенного хилоторакса заключается в осторожном и оправданном проведении диагностических манипуляций, инвазивных лечебных процедур, оперативных вмешательств. При травмах грудной клетки всегда необходимо помнить о возможности повреждения грудного лимфатического протока и развития хилоторакса. Профилактика идиопатического хилоторакса диктует необходимость отказа от курения.