Патология клетки

Государственное Бюджетное  Образовательное Учреждение 
          Высшего Профессионального Образования 
          Волгоградский государственный медицинский университет 
          Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патологической анатомии

Самостоятельная работа студента на тему:

«Патология клетки.»

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                  Выполнил:

                                                                студент III курса

 лечебного факультета  
                                                                               19 группы

                                                                                          Мирзабеков Садрутдин

                                                                                           Проверила:

                                                                                                                              Белик Т. А.

 

Волгоград, 2013

Введение

 
Клетка – элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма человека обеспечивает выполнение ими специализированной функции и «сохранение себя», т. е. поддержание клеточного пула. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. С ними связаны дыхание и энергетические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная цитоплазматическая сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция (гладкая цитоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый комплекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы).

Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в выработке специфического продукта клеткой подчинена закону «внутриклеточного конвейера». По принципу ауторегуляции он осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки и протекающими в ней процессами обмена.

От нарушений элементарных структур клетки и их функций к  патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе  и к патологии клеточных коопераций, объединенных конечной функцией,- таков  путь познания патологии клетки –  структурной основы патологии человека.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патология клетки

Митохондрии

Митохондрии — это индикаторы функционального состояния клеток, наиболее чувствительные к агрессии. Деструкция (разрушение) избыточного числа митохондрий осуществляется при помощи процессов аутофагии вакуолями, которые играют роль вторичных лизосом.

Виды повреждений митохондрий:

• увеличение числа и  размеров. Такие клетки известны как  онкоциты, они имеют обильную цитоплазму, ядро в них часто отодвинуто к периферии. В секретирующих клетках онкоцитарная трансформация свидетельствует об изменении белкового синтеза;

•  образование мегамитохондрий. Мегамитохондрии встречаются, например, в гепатоцитах при алкоголизме и при циррозах печени, в эпителиальных клетках канальцев почек при нефротическом синдроме, при дефиците рибофлавина, при интоксикации бромидами, при некоторых мышечных заболеваниях;

•  изменение формы. Чаще всего обусловлено набуханием ми­тохондрий. Оно связано с проникновением в митохондрию воды. Набухание необходимо дифференцировать от истинного увеличения объема митохондрий, известного под на­званием мегамитохондрии;

•  изменения структуры  крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) в цитоплазме образует многочисленные сплетения из щелей и каналов. Он участвует в формировании ядерной мембраны и аппарата Гольджи. В условиях патологии можно наблюдать два вида морфологических изменений — гиперплазию и атрофию эндоплазматического ретикулума.

Гиперплазия ЭР (гладкого или  шероховатого), т. е. увеличение его  количества, может сопровождаться образованием концентрических структур, которые в световом микроскопе часто видны как участки эозинофильной цитоплазмы.

Атрофия ЭР, т. е. уменьшение его размеров, сопровождается снижением  белково-синтетической функции клетки (при голодании, болезнях печени, старении).

 

Аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс).

Структуры Гольджи образованы сплющенными мешочками (вакуолями), содержащими секреторные гранулы, и анастомозами, которые взаимосвязаны с эндоплазматическим ретикулумом. В них протеины, предназначенные для секреции, конъюгируются с углеводными группами.

Морфологические проявления нарушений секреторной функции выражаются или в виде гиперплазии пластинчатого комплекса, т. е. увеличения площади его мембран и количества секреторных гранул, либо в виде атрофии пластинчатого комплекса, что сопровождается редукцией (уменьшением) вакуолей и потерей секреторных гранул.

Лизосомы.

Лизосомы участвуют в  питании клетки, разрушении клеток или их стареющих частей, тем самым облегчая восстановление клеток или способствуя их нормальному созреванию. Лизосомы обеспечивают сохранность биологического равновесия, нарушенного агрессивными агентами при многочисленных процессах — воспалении, иммунной защите, нарушении коагуляции крови и др.

Повреждение лизосомальных мембран. Дестабилизация(лабилизация) лизосомальных мембран в виде трещин и разрывов может наблюдаться при воздействии различных агрессивных фак­торов: ионизирующей радиации, аноксии, шоке, отравлении тетрахлористьм углеродом, воздействии кремния, недостатке витаминов и гипервитаминозе А, воздействии бактериальных эндотоксинов и т. д. В этих случаях гидролазы диффундируют в клетку, что ведет к ее некрозу или прогрессивному разрушению путем самопереваривания.

Недостаток лизосомальных энзимов. В лизосомах могут отсутствовать некоторые энзимы, необходимые для нормального метаболизма клеток. Энзимопатия, или дисметаболическая болезнь, имеет врожденный характер и передается по наследству по аутосомно-рецессивному типу.

Цитозоль (цитоплазматический матрикс).

Цитозоль — это компонент цитоплазмы, структурно не относящийся к органеллам и содержащий белки, из которых происходит сборка органелл, растворимых ферментов, участвующих в промежуточном обмене клетки.

Увеличение плотности  цитозоля — это неспецифический ответ на различные типы повреждающих факторов: аноксию или гипоксию, интоксикацию, действие вируса, раковую интоксикацию, ионизирующую радиации}, воздействие высокой температуры, электрический ток и т. д.   

Уменьшение плотности  цитозоля может быть связано с уменьшением или прекращением белкового синтеза, а также с проникновением в цитоплазму воды.

Рибосомы.

Рибосомы являются необходимыми органоидами для распознавания генетического кода клетки. Локализация рибосом связана с типом синтезируемых белков. Свободные рибосомы, находящиеся в базофильных эритробластах и в нейронах, обеспечивают синтез клеточных белков. Напротив, рибосомы, ассоциированные с мембранами ЭР, выявляются во всех секретирующих клетках.

В условиях патологии рибосомы могут строить хорошо очерченные геометрические фигуры. Например, при воздействии афлотоксина и в опухолевых клетках лимфомы Беркитта они имеют вид спирали. Аналогичные изменения наблюдаются в клетках при гипотермии, при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

Цитоплазматическая мембрана.

Нормальная проницаемость цитомембраны — главное условие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как барьер, и как проход для всех субстанций, которые проникают в клетку или ее покидают. Она поддерживает внутренний химический состав клетки посредством избирательной проницаемости и транспортировки.

Нарушения структуры и  функции мембраны клетки.

Причины повреждения цитоплазматической мембраны:

•  образование свободных радикалов;

• активация системы комплемента;

• лизис ферментами;

• лизис вирусами;

• действие физических и  химических факторов (высокая и низкая температура, химические вещества и др.).

Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:

•  потеря структурной  целостности, вплоть до некроза;

•  нарушение «барьерной»  функции, что может привести к  избыточному поступлению воды в  клетку — вакуольной или гидропической дистрофии.

Виды повреждений цитоплазматической мембраны:

- патология мембран клетки может сопровождаться изменениями проницаемости мембран, нарушениями мембранно­го транспорта, коммуникации клеток и их «узнавания», изменениями подвижности мембран и формы клеток, нару­шениями синтеза и обмена мембран;

- повреждение формы мембран. Морфологически проявляет­ся в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов; изменения проницаемости мембран; изменения коммуникации клеток и их «узнавания»; избыточное увеличение нормальных структур;

-  появление специальных патологических структур; альтерация клеточных соединений.

Эндоплазматическая  сеть

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом

Функции гранулярной эндоплазматической сети и рибосом сопряжены достаточно жестко, поэтому морфологические  проявления их нарушений касаются, как правило, обеих органелл.

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом могут быть представлены гиперплазией и атрофией, упрощением структуры, дезагрегацией (диссоциацией) рибосом и полисом, образованием аномальных рибосомально-пластинчатых комплексов.

Гиперплазия гранулярной  эндоплазматической сети и рибосом, т. е. увеличение их количества, светооптически проявляется повышенной базофилией цитоплазмы, которая отражает объемную плотность рибосом и является показателем интенсивности белкового синтеза в клетке. Электронно-микроскопически в таких случаях можно судить о сопряжении синтеза и экскреции белка или отсутствии такого сопряжения. В интенсивно секретирующих и экскретирующих белок клетках (например, в активных фибробластах) цистерны гранулярной эндоплазматической сети расширены и содержат мало электронно-плотного материала: отмечается гиперплазия как связанных с мембранами, так и свободных рибосом, образующих полисомы; пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), участвующий в экскреции синтезируемого белка, хорошо развит. В интенсивно секретирующих белок клетках с нарушенной его экскрецией в гиперплазированных расширенных цистернах эндоплазматической сети с обилием рибосом и полисом накапливается хлопьевидный электронно-плотный материал, иногда происходит его кристаллизация; комплекс Гольджи в таких случаях развит плохо.

Атрофия гранулярной эндоплазматической сети, т. е. уменьшение ее размеров, светооптически представлена снижением или исчезновением базофилии цитоплазмы, а электронно-микроскопически – уменьшением размеров канальцев и объема сети, количества и размеров рибосом. Она отражает снижение белково-синтетической функции клетки (белковый дефицит при голодании, болезнях печени; старение).

Упрощение структуры гранулярной  эндоплазматической сети клеток свидетельствует  о недостаточной их дифференцировке, нередко встречается в клетках  злокачественных опухолей.

Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом, выражающаяся в нарушениях рибосомально-мембранных взаимоотношений, "неорганизованной" ассоциации рибосом в полисомы, может быть выражением структурного упрощения эндоплазматической сети недифференцированной и опухолевой клетки. Но те же изменения наблюдаются и в дифференцированных клетках при кислородном голодании и дефиците белка в организме.

Изменения агранулярной эндоплазматической сети.

Гиперплазия мембран эндоплазматической сети с расширением ее канальцев  и систем может отражать различные  по интенсивности и разные по своей  сути процессы. Во-первых, это усиление метаболической активности ряда веществ (белков, липидов, лекарственных средств). Во-вторых, это нарушенный внутриклеточный  транспорт метаболизируемых продуктов, которые накапливаются в расширенных канальцах и цистернах сети, при этом пластинчатый комплекс редуцирован. В-третьих, это дефицит ферментов (ферментопатия), ведущий к недостаточности специфических функций этого органоида. При нарушении внутриклеточного транспорта метаболизируемых продуктов и ферментопатии в расширенных цистернах эндоплазматической сети накапливаются белки и вода (гидропическая дистрофия) или липиды и липопротеиды (жировая дистрофия).

Атрофия, а в дальнейшем и редукция гладкой эндоплазматической сети возникают при остром или  хроническом воздействии на клетку различных ядов и токсических  веществ, а также при белковом голодании.

Ядро.

Летальные повреждения, необратимые. Различают три типа необратимых  морфологических изменений ядра: пикноз, кариорексис и кариолизис.

Пикноз. Неблагоприятным исходом обратимой конденсации и маргинация хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным — это и есть пикноз.

Кариорексис — это раскалывание конденсированного хроматина, обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находиться внутри ядерной мембраны, если она сохранена, или располагаться в цитоплазме при ее деструкции.