Перестройка тканей

Перестройка тканей.

Она возникает при самых разнообразных  патологических процессах и сопровождается изменением структуры ткани и  органа. В большинстве случаев  эта перестройка ткани является выражением компенсаторно – приспособительных  процессов. Иногда в таких случаях говорят об аккомодации или адаптации тканей и органов.

Примером перестройки ткани  компенсаторно – приспособительного характера  может служить развитие коллатерального кровообращения. В  артериях и венах, которые обеспечивают коллатеральное кровообращение, происходит расширение просветов. Утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных волокон и новообразования эластических волокон. В таких случаях сосуды малого калибра приобретают морфологическое строение крупных.

Метаплазия (от греч. metaplásso — преобразую, превращаю), 1) стойкое превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении её основной видовой принадлежности. У животных и человека наблюдается М. только эпителиальной и соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек (дыхательных, пищеварительных путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также волокнистой соединительной ткани — в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д. 

 Различают метаплазию прямую, при которой одна ткань преобразуется  в другую путём изменения её  структурных элементов (например, превращение фиброцитов в остеоциты), и непрямую, при которой развитие новой ткани осуществляется путём размножения недифференцированных клеток с последующей их дифференцировкой. Непрямая метаплазия чаще происходит при регенерации. Причины метаплазии — изменения окружающей среды и состояния тканей организма (длительные воспалительные процессы, инфекционные заболевания, авитаминоз А, болезни кроветворных органов, гормональные сдвиги). Метаплазия  нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее её преобразование в опухолевый зачаток. Некоторые гистологи резко ограничивают круг явлений, охватываемых понятием метаплазия; они относят к метаплазии лишь изменение дифференцировки на клеточном уровне: трансформацию клеток радужной оболочки глаза в линзу, а также превращение клеток пигментного эпителия сетчатки в нейральную сетчатку при регенерации глаза у взрослых тритонов.

Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии является замещение однослойного призматического  или цилиндрического эпителия на многослойный плоский эпителий при каком – либо хроническом раздражении или воспалении. Этот процесс, называемый также эпидермизацией, встречается в виде отдельных очагов, реже в виде участков в бронхах. Аналогичные изменения наблюдаются при формировании камней в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, а также в желчных путях. Дефицит витамина А  в тканях вызывает эпидермизацию респираторного эпителия и выстилки мочевых путей. В последних, особенно в мочевом пузыре, плоскоклеточная метаплазия бывает и при хроническом воспалении. Если она сопровождается ороговением на участке вновь сформированного плоского эпителия, то внешне это выглядит в виде белых бляшек.

Во всех приведенных  примерах более прочный и устойчивый многослойный плоский эпителий, конечно, лучше приспособлен к выживанию, даже при воздействии на него твердыми камнями. Однако многие естественные качества нормальной выстилки (секреция слизи, обеспечение скольжения желчи, мочи, герметичность и др.) в зонах эпидермизации утрачиваются. Поэтому в большинстве случаев такая метаплазия сопровождается дальнейшими осложнениями. Более того, если обстоятельства, предрасполагающие  к метаплазии, сохраняются, то с течением времени они могут привести к малигнизации ткани. Существуют множество форм рака с признаками метаплазии ( плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молочной железы и др.) . До настоящего времени нет четких представлений о том, когда происходи метаплазия, - до начала канцерогенеза ( развития злокачественной опухоли) или на каком – то его этапе.

Сложнее представляется адаптационный характер метаплазии в мезенхимальных тканях. Описано, как  клетки волокнистой соединительной ткани при различных патологических процессах ( хроническое воспаление, опухоли) трансформируются в хондробласты и остеобласты и продуцируют хрящ или кость там, где в норме этого не должно быть. Например, известна очаговая оссификация стромы переходно – клеточного рака мочевого пузыря или хромофобного почечно – клеточного рака. Биологический смысл такого изменения не всегда ясен. Обратного процесса, т. Е. перехода хряща или кости в волокнистую строму, никто не наблюдал.

Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут служить различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста. Например, ретиноиды, производные ретиноевой кислоты ( витамин А ) известны как регуляторы роста дифференцировки клеток, в частности в ходе эмбриогенеза. Факторы морфогенеза кости вызывают оссальную дифференцировку ( в направлении костной ткани) мезенхимальных клеток in vivo и in vitro.

Процессы организации.

Заживление ран, замещение и отграничение участков омертвления и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации, инкапсуляции.

Инкапсуляция и организация  мертвых масс.

Если в результате патологического процесса образовался участок омертвения, в дальнейшем он подвергается рассасыванию и одновременному замещению соединительной тканью, сначала юной, а затем превращающейся в рубцовую. В некоторых случаях мертвые массы не рассасываются, а обрастают соединительной тканью – инкапсулируются и отграничиваются от остальной части органа. Соединительнотканному замещению или инкапсуляции подвергаются участки инфарктов, скопления воспалительных экссудатов, тромбы, излившаяся кровь,, различные инородные тела, паразиты. Вокруг инородных тел в грануляционной ткани могут образовываться гигантские клетки, имеющие в крупном цитоплазматическом теле множество ядер. Эти гигантские клетки  инородных тел могут фагоцитировать инородные тела и постепенно рассасывать их.

Такие же процессы  организации и инкапсуляции развиваются вокруг синтетических материалов, которые хирург вводит в ткани для укрепления стенок полых органов, пострадавших в результате какого – либо патологического процесса, для закрытия крупных грыжевых отверстий в брюшной стенке, при замещении поврежденных или тромбированных сосудов пластмассовыми протезами. В этих случаях происходит инкапсуляция синтетических протезов и ткань укрепляется засчет самого протеза, а также развившегося вокруг него слоя фиброзной ткани. Иногда протез делают пористым, чтобы он пророс фиброзными тяжами и тем самым оказался бы «вмонтированным» в ткань еще более прочно.

Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.

Список литературы.

1. Патологическая анатомия.,   А. И. Струков,     «Медицина»,  Москва   1971
2. Патологическая анатомия. Курс лекций.,  под редакцией В. В. Серова, М. А. Пальцева,   «Медицина» ,  Москва    1998
3. Патологическая анатомия.,   Пальцев М. А., Аничков Н. М.   том 1,  «Медицина»,   Москва   2001
4. Соединительная ткань., Елисеев В. Г., Гистофизиологические очерки, Москва 1961