Регуляция организма

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклепротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот. 
При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте почек. 
Подагра характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей и очагов некроза развивается воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани периартикулярно, в ушных раковинах и других частях тела образуются подагрические шишки, суставы деформируются. 
Изменения почек при подагре заключаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки). 
В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ (первичная подагра), при этом велика роль особенностей питания, употребления больших количеств животных белков. Реже подагра является осложнением других заболеваний (вторичная подагра), таких, как нефроцирроз, болезни крови и др. 
 
Мочекаменная болезнь может быть связана, прежде всего, с нарушением пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. При этом в почках и мочевыводящих путях образуются ураты. 
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2-х суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает реакцию адаптации почек к новым условиям существования.

Нарушения обмена минералов (минеральные дистрофии)

Нарушения обмена кальция. Кальций входит в состав костей, зубов, ферментов, ионы Са участвуют в свертывании крови, синаптической передаче возбуждения, механизме сокращения мышц, регуляции проницаемости клеточных мембран, в механизмах секреции. 
Кальций поступает в организм с пищей. В верхнем отделе тонкого кишечника в условиях кислой реакции образуется растворимый фосфат кальция под контролем витамина D и желчных кислот, который адсорбируется и накапливается в костях, которые являются депо кальция. Кальций выделяется толстой кишкой, почками, и печенью (с желчью). 
Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гиперфункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гипофункции — накоплению кальция в организме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ведет к накоплению кальция в организме, а при гипофункции — к вымыванию его из костей и гиперкальциемии. 
При нарушении обмена кальция развивается кальциноз, (известковая дистрофия или обызвествление). В его основе лежит выпадение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе. 
 
По механизму развития различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое. 
Метастатическое обызвествление (Рис.7) имеет распространенный характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия. Гиперкальциемия возникает при эндокринных заболеваниях: аденоме паращитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы, гипервитаминозе D, нарушении выделения кальция из организма толстой кишкой (хроническая дизентерия, хронические колиты), почками (хронический гломерулонефрит и т.д.). 
 
Рис.7 Метастатический кальциноз легких. Отложение кальция в межальвеолярных перегородках. 
 
Она может наблюдаться также при заболеваниях, сопровождающихся процессами разрушения костей (опухоли костей, остеомиелит, множественные переломы костей, миеломная болезнь). Соли кальция откладываются в почках, слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Связано это с тем, что в почках, слизистой оболочке желудка и легких в результате особенностей функции происходит выделение кислых продуктов и ощелачивание тканей, поэтому эти органы менее способны удерживать соли кальция в растворенном состоянии. В миокарде и стенках артерий отложение солей кальция связано с тем, что они омываются артериальной кровью, бедной углекислотой, которая препятствует выпадению солей кальция. 
Дистрофическое обызвествление (Рис.8), или петрификация, характеризуется местным отложением солей кальция в некротизированные или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани, или ткани со сниженным обменом (хрящ, сухожилия, апоневрозы). 
 
 
Рис.8 Дистрофический кальциноз в атеросклеротической бляшке в стенке коронарной артерии. 
 
Гиперкальциемия отсутствует. Основной причиной петрификации является физико-химическое изменение тканей, подвергающихся некрозу или дистрофии, что приводит к выпадению солей кальция из крови. Наибольшее значение имеют ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, освобождающихся из некротизированных тканей. 
Механизм развития метаболического обызвествления изучен недостаточно. Главное значение придают нестойкости буферных систем, в связи, с чем соли кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости. Значительную роль имеет наследственная чувствительность тканей к кальцию — кальцергия. 
 
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Наиболее важным нарушением фосфорно-кальциевого обмена является рахит. 
Развитие рахита связано с гиповитаминозом D. Причинами этого могут быть: дефицит ультрафиолетового излучения, недостаточное поступление витамина D с пищей, нарушение всасывания витамина D в кишечнике, хронические заболевания печени и почек, при которых нарушается образование витамина D; повышенное потребление витамина D организмом при нормальном поступлении (при беременности), наследственность. 
Механизм развития рахита связан с нарушением обмена кальция и фосфора, что обусловливает нарушение обызвествления остеоидной ткани, которая теряет свойство адсорбировать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания в крови фосфора, понижением окислителельно-восстановительных процессов в тканях, нарастанием ацидоза. При рахите происходит также нарушение белкового и жирового обменов, которое усугубляет нарушение формирования костной ткани. Наблюдается нарушение энхондрального окостенения (недостаточное превращение хряща в кость), избыточное образование хряща в зоне роста, избыточное развитие остеоидной ткани со стороны хряща, эндооста и надкостницы, недостаточное отложение извести. 
При рахите часто отмечаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц. 
 
Нарушения обмена меди. Медь является компонентом цитоплазмы, участвует в ряде ферментных реакций. 
Наиболее ярким примером нарушения обмена меди является гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, или болезнь Вильсона-Коновалова). Это наследственное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Генетическое нарушение обмена меди и белков ведет к уменьшению образования церулоплазмина — белка, содержащего медь и обладающего ферментными свойствами оксидазы. В результате медь оказывается рыхло связанной с альбумином и аминокислотами и легко отщепляется. Она выделяется с мочой и откладывается в печени, головном мозге, почках, поджелудочной железе, яичках и роговице. Избыток меди угнетает активность окислительных процессов и ведет к гибели клеток. Поражение печени приводит к снижению ее барьерной функции, развитию аутоинтоксикации продуктами распада клеток печени и других органов. 
Морфологически в головном мозге преимущественно поражаются чечевидные ядра, хвостатое тело, бледный шар и глубокие отделы коры, в них появляются участки размягчения, диапедезные кровоизлияния, кисты; в сосудах — стазы. В печени развивается цирроз. Патогномоничным считается зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы, содержащее медь. 
 
Нарушения обмена калия. Гиперкалиемия наблюдается при избыточном поступлении калия с пищей, ограничении его выведения почками, вследствие повышенного тканевого распада клеток, при инсулярной недостаточности и гиперфункции надпочечников. Она сопровождается брадикардией, мышечными парезами, возможны остановка сердца и изменения коры надпочечников. Это состояние наблюдается при Аддисоновой болезни. При гипокалиемии развивается периодический паралич — как правило, наследственное заболевание, проявляющееся развитием двигательных параличей. Они обусловлены нарушением проводимости по нервно-мышечному волокну. 
 
Нарушения обмена железа. Нарушение обмена железа связано в основном с гемоглобиногенными пигмента.

Список литературы:

http://medicine-live.ru/Pathological_anatomy/2013/03/26/patanatomiya-smeshannye-distrofii.html

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%BC%D0%B5%D1%88%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%B8

https://www.google.ru/#newwindow=1&q=%D1%81%D0%BC%D0%B5%D1%88%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B5+%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%B8