Значение дыхания. Строение органов дыхания

Н⁺ + НСО₃^- + В⁺ + Р^- → НР + НСО₃^- + В⁺ (В⁺ - катион металла, Р^- - белковый анион). Катион металла и анион НСО₃^- образуют диссоциирующий бикарбонат: НСО₃^- + В⁺ ↔ ВНСО₃^-. Связывание водородных ионов и образование бикарбонатов с помощью белков обеспечивает постоянный перенос углекислого газа от тканей к легким.

Ведущую роль в переносе углекислого газа играет белок гемоглобин. Оболочка эритроцита проницаема для углекислого  газа, который, попадая в эритроцит, под влиянием карбоангидразы подвергается гидратации и превращается в Н₂СО₃. В капиллярах тканей калиевая соль оксигемоглобина (КНвО₂), взаимодействуя с угольной кислотой, образует бикарбонат калия (КНСО_З), восстановленный гемоглобин (ННв) и кислород, который отдается тканям. Одновременно угольная кислота диссоциирует: Н₂СО₃ → Н⁺ + НСО₃^-. Концентрация ионов НСО₃^- в эритроцитах становится больше, чем в плазме, и они из эритроцита переходят в плазму. В плазме анион НСО₃^- связывается с катионом натрия Na и образуется бикарбонат натрия (NаНСО_З). Из плазмы крови взамен анионов НСО₃^- в эритроциты переходят анионы CL^-. Так происходит связывание СО₂, поступающего в кровь из тканей и перенос его к легким. СО₂переносится в основном в виде бикарбоната натрия в плазме и частично в виде бикарбоната калия в эритроцитах.

Регуляция дыхания.

В процессе нервной и гуморальной  регуляции дыхания обеспечивается согласованная деятельность дыхательных  мышц и ритмическая смена актов  вдоха и выхода.

Нервная регуляция дыхания осуществляется различными отделами головного мозга, импульсы от которых передаются в  спинной мозг, где расположены  нейроны, регулирующие дыхательную  мускулатуру.

В III-V шейных сегментах спинного мозга  располагаются клетки, регулирующие деятельность диафрагмы, а в передних рогах грудных (торакальных) сегментов - клетки, регулирующие межреберную  мускулатуру.

Дыхательный центр.

Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов, расположенных  в разных отделах центральной  нервной системы, обеспечивающих координированную деятельность мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма.

Н.Д.Миславский (1881) показал, что дыхательный центр располагается в ядрах ретикулярной формации на дне IV желудочка и захватывает несколько миллиметров в обе стороны. Дыхательный центр представляет собой парное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторного) и центра выдоха (экспираторного). Каждый центр регулирует дыхание одноименной стороны: при разрушении дыхательного центра с одной стороны наступает прекращение дыхательных движений с этой же стороны. Миславский высказал мысль о том, что дыхательный центр является собирателем рефлекторных воздействий от всех чувствующих нервов, воздействия от которых влияют на ритм дыхания и координацию дыхательных движений.

Значительно позже рядом исследователей было показано, что в регуляции  акта дыхания принимают участие  и другие отделы центральной нервной  системы.

Нейроны верхнего отдела моста, регулирующие акт дыхания, были названы пневмотаксическим центром. НА РИСУНКЕ показано расположение нейронов дыхательного центра в различных отделах центральной нервной системы.

В настоящее время показано наличие  экспираторных и инспираторных  нейронов в продолговатом мозге  и ретикулярной формации ствола. Они  расположены между задней границей ядер лицевых нервов и местом отхождения корешков от первых сегментов спинного мозга (на протяжении 10-12 мм). Нейроны  экспираторного и инспираторного центров  располагаются диффузно. В центре вдоха встречаются нейроны, регулирующие выдох, а в центре выдоха - регулирующие вдох.

В структурах моста различают тоже два дыхательных центра. Один из них - пневмотаксический - способствует смене вдоха на выдох (тормозит вдох). Второй центр осуществляет тоническое влияние на дыхательный центр продолговатого мозга.

Экспираторный и инспираторный  центры находятся в реципрокных  отношениях. Под влиянием спонтанной активности нейронов инспираторного центра возникает акт вдоха, во время  которого при растяжении легких возбуждаются механорецепторы. Импульсы от механорецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр и вызывают возбуждение экспираторного и торможение инспираторного центра. Это обеспечивает смену вдоха на выдох.

В смене вдоха на выдох существенное значение имеет пневмотаксический центр, который свои влияния осуществляет через нейроны экспираторного центра. РИСУНОК. В момент возбуждения инспираторного центра продолговатого мозга одновременно возникает возбуждение в инспираторном отделе пневмотаксического центра. От последнего по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторному центру продолговатого мозга, вызывая его возбуждение и по индукции торможение инспираторного центра, что приводит к смене вдоха не выдох.

Таким образом, регуляция дыхания  осуществляется благодаря согласованной  деятельности всех отделов центральной нервной системы, объединенных понятием дыхательного центра влияют различные гуморальные и рефлекторные факторы.

Автоматия дыхательного центра.

Способность дыхательного центра к  автоматии впервые обнаружена И.М.Сеченовым (1882 г) в опытах на лягушках в условиях полной деафферентации животных. В этих экспериментах, несмотря на то что афферентные импульсы не поступали в центральную нервную систему, регистрировались колебания потенциалов в дыхательном центре продолговатого мозга.

Об автоматии дыхательного центра говорит опыт Гейманса с изолированной головой собаки. Ее мозг был перерезан на уровне середины моста и лишен различных афферентных влияний (были перерезаны языкоглоточный, язычный и тройничный нервы). В этих условиях к дыхательному центру не поступали импульсы не только от легких и дыхательных мышц (вследствие предварительного отделения головы), но и от верхних дыхательных путей (вследствие перерезки выше названных нервов). Но тем не менее у животного сохранялись ритмические движения гортани. Этот факт можно объяснить только наличием ритмической активности нейронов дыхательного центра.

Автоматия дыхательного центра поддерживается и изменяется под влиянием импульсов от дыхательных мышц, сосудистых рефлексогенных зон, различных интеро- и экстерорецепторов, а также под влиянием многих гуморальных факторов (pH крови, содержания СО₂ и кислорода в крови и др.).

При перфузии IV желудочка сдвиг  pH перфузионного раствора в кислую сторону приводит к увеличению легочной вентиляции, а сдвиг pH в щелочную сторону - к ее уменьшению.

Последующими исследованиями ряда авторов было показано, что в регуляции  дыхания важно не только изменение  pH крови, но и содержание углекислоты, как специфически действующего фактора.

Влияние СО₂ на состояние дыхательного центра.

Влияние СО₂ на активность дыхательного центра особенно ярко демонстрируется в опыте Фредерика с перекрестным кровообращением. У двух собак перерезают сонные артерии и яремные вены и соединяют перекрестно: периферический конец сонной артерии соединяют с центральным концом этого же сосуда второй собаки РИСУНОК. Так же перекрестно соединяются и яремные вены: центральный конце яремной вены первой собаки соединяется с периферическим концом яремной вены второй собаки. В результате этого кровь от туловища первой собаки поступает к голове второй собаки, а кровь от туловища второй собаки поступает к голове первой собаки. Все другие сосуды перевязывают.

После такой операции у первой собаки производили  зажатие трахеи (удушение). Это приводило  к тому, что через некоторое  время наблюдалось увеличение глубины  и частоты дыхания у второй собаки (диспноэ), тогда как у первой собаки наступала остановка дыхания (апноэ). Объясняется это тем, что  у первой собаки в результате зажатия  трахеи не осуществлялся обмен газов  и в крови увеличивалось содержание СО₂ (наступала гиперкапния) и уменьшалось содержание кислорода. Эта кровь поступала к голове второй собаки и оказывала влияние на клетки дыхательного центра, следствием чего явилось диспноэ. Но в процессе усиленной вентиляции легких в крови второй собаки уменьшалось содержание СО₂ (гипокапния) и увеличивалось содержание О₂. Кровь с уменьшенным содержанием СО₂ поступала к клеткам дыхательного центра первой собаки, и раздражение последнего уменьшалось, что приводило к апноэ.

Таким образом, увеличение содержания СО₂ в крови приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, а уменьшение содержания СО₂ и увеличение О₂ - к его уменьшению вплоть до остановки дыхания. В тех наблюдениях, когда первой собаке давали дышать различными газовыми смесями, наибольшее изменение дыхания наблюдалось при увеличении содержания СО₂ в крови.

Влияние на дыхание содержания углекислого  газа во вдыхаемом воздухе было показано Холденом в опытах на человеке. Человека помещали в небольшую герметически закрытую камеру, постепенно у него возникало диспноэ вследствие увеличения содержания СО₂ во вдыхаемом воздухе. В этих же опытах было показано, что уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе не влияет на дыхание: когда из камеры поглотителем извлекали углекислый газ, диспноэ не наступало. С увеличением содержания СО₂ во вдыхаемом воздухе возрастает легочная вентиляция.

Зависимость величины легочной вентиляции от содержания СО₂ во вдыхаемом и альвеолярном воздухе (в %).

Содержание СО2 в воздухе		Легочная вентиляция
во вдыхаемом	в альвеолярном
0,03	5,71	100
3,98	6,03	277
5,28	6,55	477

В настоящее время установлено, что  при увеличении содержания О₂ в крови на 0,2% легочная вентиляция возрастает на 100%.

О влиянии содержания СО₂ в крови на дыхание говорят и простейшие опыты с гипо- и гипервентиляцией легких. Если человек произвольно задержит дыхание, то через некоторое время задержка сменяется глубоким и частым дыханием. Это происходит вследствие того, что во время задержки дыхания в крови накапливается СО₂. Кровь с увеличенным содержанием углекислоты омывает клетки дыхательного центра и стимулирует его деятельность.

Если человек будет производить  глубокие вдохи и выдохи (гипервентиляцию  легких), то через некоторое время  наступает кратковременная задержка дыхания.

После задержки дыхания оно становится неровным, а его амплитуда и  частота несколько уменьшаются  по сравнению с исходным уровнем, имеющем место до гипервентиляции РИСУНОК. Эти изменения дыхания связаны с тем, что во время гипервентиляции легких из крови удаляется большое количество СО₂, что вызывает падение активности дыхательного центра.

При вдыхании газовой смеси с повышенным содержанием СО₂ у человека наступает резкое увеличение глубины дыхательных движений РИСУНОК.

Механизм влияния СО₂ на дыхательный центр.

В последнее время показано наличие  хеморецепторов в ретикулярной формации мозгового ствола. Они представляют собой тельца величиной около 2 мм, располагающиеся с двух сторон от дыхательного центра на вентролатеральной  поверхности продолговатого мозга, вблизи от места выхода подъязычного нерва.

Установлено, что мембрана хеморецепторных клеток обладает повышенной проницаемостью к  СО₂, после проникновения которого в клетку происходят образование H₂CO₃ и последующая диссоциация ее на ионы H⁺ и HCO₃^-. Образующиеся водородные ионы являются раздражителем хеморецепторов.

Именно  быстрой диффузией СО₂ через мембрану хеморецепторных клеток объясняется избирательность действия угольно кислоты на дыхательный центр.

При увеличении содержания кислорода  в крови частота и глубина  дыхания уменьшаются, а при уменьшении его содержания - увеличиваются. Это  влияние в значительной мере связано  с рефлекторным воздействием кислорода  на клетки дыхательного центра через  хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. 

 

Рефлекторная регуляция  дыхания.

Рефлекторные влияния  на дыхание с сосудистых рефлексогенных зон.

Дыхание особенно быстро реагирует  на различные раздражения. Оно быстро изменяется под влиянием импульсов, приходящих с экстеро- и интерорецепторов к клеткам дыхательного центра.

Раздражителем рецепторов могут быть химические, механические, температурные  и другие воздействия. Наиболее ярко выраженным механизмом саморегуляции является изменение дыхания под влиянием химического и механического раздражения сосудистых рефлексогенных зон, механического раздражения рецепторов легких и дыхательных мышц.

Различными исследованиями было показано, что изменение химического состава  крови влияет не только прямым путем  на состояние дыхательного центра, но и рефлекторно, прежде всего через сосудистые рефлексогенные зоны.

Синокаротидная  сосудистая рефлексогенная зона содержит рецепторы, чувствительные к содержанию СО₂, О₂ и водородных ионов в крови. Это отчетливо показано в опытах Гейманса с изолированным каротидным синусом, который отделяли от сонной артерии и снабжали кровью от другого животного. С центральной нервной системой каротидный синус был соединен только нервным путем - сохранялся нерв Геринга. При повышении содержания СО₂ в крови, омывающей каротидное тельце, возникает возбуждение хеморецепторов этой зоны, вследствие чего увеличивается количество импульсов, идущих к дыхательному центру, и наступает рефлекторное увеличение глубины дыхания.

Увеличение  глубины дыхания наступает и  при воздействии СО₂ на хеморецепторы аортальной рефлексогенной зоны.

Такие же изменения дыхания наступают  при раздражении хеморецепторов названных рефлексогенных зон кровью с повышенной концентрацией водородных ионов.

В тех же случаях, когда в крови  увеличивается содержание О₂, раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон уменьшается, вследствие чего ослабевает поток импульсов к дыхательному центру и наступает рефлекторное уменьшение частоты дыхания.

Иные  изменения имею место при обеднении  крови О₂ (гипоксемии). В опытах Гейманса показано, что уменьшение содержания О₂ в крови является раздражителем хеморецепторов каротидного тельца. При регистрации потенциалов с синокаротидного нерва было обнаружено их учащение в случае перфузии каротидного синуса кровью с пониженным содержанием О₂. Одновременно наступало увеличение частоты дыхания. Эти изменения не наступают после разрушения каротидного тельца или его денервации.

Рефлекторным возбудителем дыхательного центра и фактором, влияющим на дыхание, является изменение кровяного давления в сосудистых рефлексогенных зонах. При повышении артериального  давления раздражаются механорецепторы сосудистых рефлексогенных зон, вследствие чего наступает рефлекторное угнетение дыхания. Уменьшение величины артериального давления приводит к увеличению глубины и частоты дыхания.