Сущность воспаления: причины, признаки, классификация, течение и исход этого процесса

    Основные болезни органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит.  
    Плеврит -- воспаление серозного покрова, выстилающего лег-кие и внутреннюю поверхность грудной клетки.Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным). 
Этиология и патогенез. Первичный плеврит встреча-ется сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У боль-шинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиоз-ная плевропневмония, диктиокаулез и др.)  
Воспалительный процесс развивается под влиянием микрофло-ры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологиче-ских очагов легких, сердца и других органов. При этом наруша-ется проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается непов-режденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверх-ности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легоч-ная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их функции. 
Симптомы. Первыми признаками острого плеврита явля-ются угнетение животного, повышение температуры тела, появле-ние приглушенного болезненного кашля, частое поверхностное ды-хание. Пальпация или перкуссия пораженной стороны грудной клетки вызывает у животного чувство боли, а при аускультации прослушиваются шумы трения (сухой плеврит). По мере накопле-ния жидкого экссудата в нижней части грудной клетки шумы трения, и дыхательные шумы исчезают, появляется смешанная одыш-ка, усиливается лихорадка. Последняя носит ремитирующий ха-рактер. При перкуссии в этой области выявляется обширное поле с притупленным или тупым звуком, ограниченное сверху горизон-тальной линией. Выше этой линии прослушивается усиленное вези-кулярное дыхание. Наряду с этим развивается сердечная недоста-точность. Тоны сердца и пульс становятся слабыми, у больных животных часто возникают отеки в области живота, подгрудка, мошонки. 
При вторичных плевритах наряду с указанными выше измене-ниями проявляются признаки основного заболевания. 
Хронический плеврит отличается от острого затяжным тече-нием, менее выраженными клиническими признаками и периодиче-ским обострением процесса. 
Диагноз. Сухой плеврит диагностируют по болевой реакции в области грудной стенки и шумам трения, влажный -- по болевой реакции, притуплению перкуторного звука в верхней части очага до строго определенного уровня, который можно выразить гори-зонтальной линией, а также по исчезновению шума дыхания. Для уточнения диагноза делают пункцию плевральной полости. 
Сухие (фибринозные) плевриты часто заверша-ются выздоровлением животного. При гнойных и гнилостных плев-ритах прогноз неблагоприятный. 
Лечение. Больных животных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Для подавления в организме микрофлоры вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. Удаляют скопившийся экссудат. При хронических плевритах назначают прогревание грудной стен-ки лампой «Соллюкс», инфраруж. 
Профилактика. Животных оберегают от простуды, свое-временно оказывают им лечебную помощь при бронхитах, пневмо-ниях, инфекционных заболеваниях. 
     Крупозная (фибринозная) пневмония -- острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата. 
Этиология и патогенез. Считается, что в возникнове-нии крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергиче-ское состояние организма, которое может развиться под влиянием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), сильного переохлаждения животного, перегревания, пере-утомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь раз-вивается также при ряде инфекционных заболеваний (контагиоз-ная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких круп-ного рогатого скота, пастереллез). 
Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение не-скольких часов захватывает большие участки легкого, нередко распространяется на серозный покров грудной клетки. 
Стадия гиперемии характеризуется переполнением кровью ка-пилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата. 
На стадии красной гепатизации в альвеолах и мелких бронхах скапливается экссудат, содержащий большое количество эритро-цитов и фибрина. 
Стадия серой гепатизации сопровождается жировой дистро-фией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов. 
В период стадии разрешения экссудат разжижается, рассасы-вается и частично выделяется во время кашля. 
В результате всасывания в кровь продуктов распада тканей, экссудата, токсинов бактерий у животного появляется лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, пе-чени, почек и других органов. 
Симптомы. Заболевание начинается внезапно -- у живот-ного отмечаются резкое угнетение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка носит постоянный характер), а так-же потеря аппетита, учащение дыхания и сердечной деятельности. На второй день появляется сухой, болезненный кашель, в последу-ющем он становится глухим и влажным. В это время из носовых отверстий (у лошадей) может начаться истечение ржавого или бурого цвета, появляются желтушность видимых слизистых оболо-чек (поражение печени), сердечная недостаточность и др. 
При аускультации легких в стадиях гиперемии и разрешения выявляются влажные хрипы, в стадиях красной и серой гепатизации -- сухие хрипы или отсутствие дыхания. 
Перкуссией в стадиях гиперемии и разрешения обнаруживается тимпанический звук, а в стадиях красной и серой гепатизации - тупой. 
Диагноз. Учитывают данные анамнеза (внезапность заболе-вания, резкое переохлаждение, перегревание и др.) и клинические признаки. Исключают катаральную пневмонию и инфекционные болезни, сопровождающиеся фибринозным воспалением легких. 
При своевременном лечении больные животные выздоравливают через 2--3 недели. В запущенных случаях развивается гнойная пневмония или гангрена легких и наступает смерть животного. 
Лечение и профилактика. Больных животных изолируют и создают им оптимальные условия содержания. Назначают дие-тическое кормление, поят водой комнатной температуры. Приме-няют антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, от-харкивающие средства и др. 
Предотвращают переохлаждение и пере-гревание животных. Не допускают повышенной влажности и сквоз-няков в помещениях. Регулярно убирают навоз и проводят профи-лактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление животных, предоставляют им моцион.

     Эмфизема легких — болезнь, характеризующаяся патологическим расширением и увеличением легких. Различают альвеолярную и интерстициальную эмфиземы. Чаще страдают спортивные лошади и охотничьи собаки.Этиология. Болезнь возникает вследствие физического перенапряжения при работе или стенозах, а также при аллергии.

Симптомы. Болезнь протекает остро, отмечается прогрессирующая вдыхательная одышка с преобладанием брюшного типа, при аускультации — крепитирующие хрипы. Эмфизему сопровождают повышенная утомляемость, учащение пульса, снижение работоспособности, нормальная температура, при хроническом течении — кашель, хрипы, жесткое напряженное дыхание и др.Лечение. Снимают физические нагрузки, животных содержат в чистых вентилируемых помещениях, назначают больным в течение нескольких дней (5—7) подряд через каждые 4 ч сульфат атропина в дозе 0,03—0,05 г подкожно, глюконат кальция (100—200 мл внутривенно), антигистаминные препараты (15—20 мл внутримышечно), глюкокортикоиды (100 мг преднизолона внутримышечно). Можно использовать и другие противоаллергические (натрия бромид, новокаин, аминазин, супрастин, пипольфен и др.), патогенетические (эфедрин, эуфилин, кислород) и сердечные (кофеин, кордамин, глюкоза и др.) препараты.

37.Сущность иммунитета, его виды. Применение явлений иммунитета в диагностике, профилактике и лечение инфекционных болезней. 

Иммунитет - защита организма от инфекции или, в более широком смысле, 
реакция  организма на чужеродные макромолекулы, микроорганизмы и клетки 
Защита  осуществляется с помощью двух систем - неспецифического 
(врожденного,  естественного) и специфического (приобретенного) 
иммунитета. Эти две системы могут рассматриваться  и как две стадии 
единого процесса защиты организма. 
      Неспецифический иммунитет выступает как первая линия защиты и как заключительная ее стадия, а система приобретенного иммунитета выполняет промежуточные функции специфического распознавания и запоминания болезнетворного агента (или чужеродного вещества) и подключения мощных средств врожденного иммунитета на заключительном этапе процесса. 
Система врожденного иммунитета действует  на основе воспаления и фагоцитоза, явлений, которые будут рассматриваться  в следующей статье. 
Эта система  реагирует только на корпускулярные агенты (микроорганизмы, 
занозы) и на токсические вещества, разрушающие  клетки и ткани, вернее, на 
корпускулярные  продукты этого разрушения. 
    Вторая  и наиболее сложная система  - приобретенного иммунитета - 
основана на специфических функциях лимфоцитов, клеток крови, распознающих чужеродные макромолекулы и реагирующих на них либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул. 
У различных  животных иммунитет передается по наследству или организм его 
приобретает в течение жизни. Отсюда и название иммунитета - врожденный и 
приобретенный. 
    Врожденный  иммунитет - специфическое свойство организма, передаваемое 
по наследству и принадлежащее определенному виду животных. Так, лошадь 
обладает  видовым иммунитетом к чуме крупного рогатого скота и свиней, а 
крупный рогатый скот, в свою очередь, не болеет сапом. 
Приобретенный иммунитет - специфическое свойство невосприимчивости 
организма к действию микробов и их токсинов, появляющееся при жизни 
животного. В зависимости от условий иммунитет  бывает естественным и 
искусственным. 
    Естественно приобретенный иммунитет - результат переболевания 
животного той или иной инфекцией. В возникновении  данного вида иммунитета активно участвует сам организм, вырабатывая  защитные специфические вещества - антитела. 
    Искусственно  приобретенный иммунитет - результат иммунизации 
животных  вакцинами и сыворотками. При  введении в организм вакцин - 
ослабленных или убитых возбудителей инфекционных болезней - иммунитет 
будет активный, а при введении иммунной сыворотки - пассивный. 
В результате естественного переболевания можно наблюдать два явления. 
При одном  организм освобождается от возбудителя  инфекции, при другом - 
животное  после переболевания долгое время остается носителем заразного 
начала. 
    В первом случае говорят о стерильном, а во втором не о стерильном 
иммунитете  . Стерильный иммунитет существует до тех пор, пока в организме 
остаются  антитела, а нестерильный - пока и организме сохраняется заразное 
начало. 
    И. И. Мечников установил, что все попадающие и организм чужеродные 
частицы, в том числе и микробы, поглощаются  и перевариваются белыми 
кровяными клетками - лейкоцитами. Это явление он и назвал фагоцитозом (как это наблюдают  при воспалении), а клетки организма, захватывающие и 
переваривающие  чужеродные вещества,- фагоцитами. Вместе с тем в фагоцитозе принимают участие клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) - печени,селезенки, эндотелия сосудов, некоторые клетки лимфатических узлов. Чтобы понять  сущность иммунитета в инфекционном процессе, кроме клеточных элементов, принимают во внимание также изменения, наблюдаемые в сыворотке крови. В ответ на внедрение в организм животного заразного начала или введения  вакцины (антигена) в сыворотке крови  образуются антитела. Различают 
антитела, нейтрализующие токсины микробов,- антитоксины, склеивающие 
микробов,- агглютинины, осаждающие их,- преципитины  и растворяющие 
бактерий - лизины и др. Таким образом, следует  иметь в виду, что в создании 
приобретенного  иммунитета в результате перенесения  инфекции участвуют как 
гуморальные (антитела), так и клеточные (фагоцитоз) факторы, а также все 
другие  защитные механизмы, то есть все те элементы, которые существуют в 
нормальном,  здоровом (неболевшем) организме. 
    Для объяснения явления иммунитета следует  учитывать регуляторную роль 
нервной системы в организме, на что обращал  внимание академик И. П. Павлов. 
Состояние центральной нервной системы (ее возбуждение или угнетение) 
оказывает решающее влияние на иммунобиологические  процессы в организме(усиление  или ослабление иммунитета) и  на характер течения инфекции. На сопротивляемость  организма к инфекции влияют как  внутренние факторы - 
состояние нервной системы, функции желез  внутренней секреции, пол, возраст, так и  внешние - характер кормления содержания и эксплуатации животных. 
Иммунобиологические свойства, приобретенные организмом в процессе 
взаимоотношения его с вредным фактором, проявляются  иногда не в виде 
невосприимчивости (иммунитета), а, наоборот, в повышении  или извращении 
его чувствительности к различного рода агентам белкового и небелкового 
происхождения. Сюда следует отнести анафилаксию, аллергию. 
Под анафилаксией понимают повышенную чувствительность организма к 
повторному  парентеральному (помимо пищеварительного тракта) введению 
чужеродного белка примерно через 12 и более  дней. Проявляется она в том, что  у животного после повторного введения, например, гетерогенной сыворотки крови появляются  болезненные признаки (так называемый анафилактический шок) ввиде кожной сыпи, одышки, ослабления сердечной деятельности, местных 
отеков  и др. 
    Аллергия выражается в повышенной чувствительности организма больных некоторыми  инфекционными болезнями  животных к парентеральному  введению того  же антигена, носителем  которого эти животные являются. 
     Например, животные, больные туберкулезом, проявляют  аллергическую 
реакцию, сопровождающуюся определенными клиническими признаками, при 
введении им особого препарата - туберкулина, представляющего собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. 15 некоторых случаях 
аллергические реакции выпадают. Такое явление  называют аллергией. 
Наблюдают его в двух случаях: или когда  в организме находится избыток 
защитных  тел, связывающих (аллерген, лишая его  токсических свойств, или 
когда организм настолько подавлен, что  не в состоянии реагировать на 
введенный аллерген (туберкулин, маллеин, бруцеллолизат и др.). 
    Практическое  применение явлений иммунитета в  животноводстве - 
предохранительные прививки. Различают профилактические прививки, 
применяемые в благополучном хозяйстве по инфекционным болезням и 
вынужденные - в неблагополучном хозяйстве. 
Вакцинацией (введением в организм вакцин) сообщают животному активный 
иммунитет через несколько дней (5-14) после  инъекции, который может 
сохраняться в зависимости от характера болезни  несколько месяцев и даже лет. 
Для вакцинации используют живые вирулентные и  ослабленные культуры, 
убитые  микробы, и анатоксины- токсины, обработанные формалином. При 
вакцинации  следует учитывать состояние  здоровья, упитанность и возраст 
животных. Так, нельзя вакцинировать животных истощенных, температурящих, 
за 1-2 месяца до или после родов, а также  молодняк до 1-2 месяцев (у последних еще но образуются антитела). 
Активные  прививки нельзя делать в хозяйстве, неблагополучном  в отношении других заразных болезней.  
    При иммунизации живыми вакцинами и  вирусами животных в некоторых случаях  изолируют. После прививок животное переболевает, снижает продуктивность, а иногда даже отмечают случаи падежа (если вакцину вводили в период скрытого переболевания). При вакцинации животных необходимо обеспечить оптимальными условиями кормления и содержания. 
    В некоторых местностях отдельные  заразные болезни  (например, сибирская язва) дают ежегодные вспышки. Поэтому в  постоянных очагах инфекции  с целью поддержать животных в состоянии  невосприимчивости рекомендуют  один раз в году проводить предохранительные  прививки (ревакцинацию). 
    Кроме проведения активной вакцинации, для  лечения и профилактики 
применяются иммунные сыворотки. Их получают от здоровых животных 
(лошади, крупный рогатый скот и свиньи) путем многократного введения  им все возрастающих  доз вначале вакцины, а затем  вирулентной культуры возбудителя.Введение  животным с перерывом, в несколько  дней данного материала называется гипериммунизацией, а биопрепарат, полученный в результате этого,- 
гипериммунной сывороткой. Если при гипериммунизации используют один вид патогенного микроба, полученную сыворотку называют моновалентной; при иммунизации двумя разными видами возбудителей сыворотку называют 
бивалентной, и ее можно применять против двух заболеваний, на возбудителей которых она получена. Поливалентную сыворотку получают при гипериммунизации многими видами микробов и используют ее против 
смешанных инфекций. 
Сывороткой создают  кратковременный иммунитет (14- 22 дня). Наличие в 
сыворотке готовых  специфических антител против того или иного возбудителя придает ей лечебные свойства. 
Существует комбинационный, или с и мультанный, метод прививки. В этом 
случае сначала вводят сыворотку (на одной стороне шеи животного), а затем 
вакцину (на другой стороне). 
Явление иммунитета используют также и в диагностике  инфекционных 
болезней; при  бруцеллезе, лептоспирозе и других применяют реакцию 
агглютинации, которой  обнаруживают в сыворотке крови  испытуемого 
специфических агглютининов. Для диагностики сапа, бруцеллеза, 
перипневмонии крупного рогатого скота, случной болезни лошадей и других 
прибегают к  реакции связывания комплемента (РСК), обнаруживающей в крови специфические лизины, а для исследования кож  на сибирскую язву используют реакцию преципитации, которой выявляют в подозрительном материале антитела - преципитины. Явление аллергии в ветеринарии  применяют для 
прижизненной  диагностики на туберкулез (туберкулинизация), сап и бруцеллез(бруцеллинизация). 
      Существует 5 основных методов диагностики инфекционных заболеваний 
1) микроскопический — позволяет обнаружить возбудителя непосредственно 
    в материале, взятом от больного. Для этого мазок окрашивают различными 
    способами. Этот метод играет решающую роль при диагностике многих 
    инфекционных заболеваний: туберкулеза, малярии, гонореи и др.; 
2) бактериологический — заключается в посеве исследуемого материала на 
питательные среды. Этот метод позволяет выделить возбудителя в чистом               виде и изучить его морфологические признаки, ферментативную активность и идентифицировать его; 
3) биологический метод — осуществляют путем выделения возбудителя при 
    заражении лабораторных животных, которые восприимчивы к данному заболеванию. Этот метод дорогостоящий, поэтому применяется ограниченно; 
4) серологические методы исследования — основаны на выявлении 
   специфических иммунных антител в сыворотке крови больного. Для этого 
   используют различные иммунологические реакции: реакция  Видаля 
   (используется для выявления брюшного тифа); 
5) аллергический метод — ставятся кожно-аллергические пробы, введение 
   аллергена накожно или подкожно; используются для диагностики 
   туберкулеза, туляремии, лепры и т. д. 
      Возбудители любого происхождения обладают специфическими, 
морфологическими, анатомическими, биологическими и биохимическими 
особенностями. Их знание необходимо как для правильной постановки диагноза 
и изыскания  лечебных средств, так и для эффективного проведения 
оздоровительных мероприятий в животноводческих хозяйствах.

49.Перечислите важнейшие  инфекционные болезни  птиц и  опишите сальмонеллез и пастереллез.

Пуллороз-тиф. К пуллорозу восприимчивы цыплята и индюшата всех пород, которые заболевают преимущественно в возрасте до 14 дней. У заболевших отмечаются отсутствие аппетита и жажда, они уединяются от стада, становятся вялыми, скучиваются у источника тепла, глаза закрыты, крылышки опущены. Передвигаются медленно и часто пищат. Испражнения вначале кашицеобразные, вязкие, затем становятся жидкими, пенистыми, мелообразными, иногда с желтоватым оттенком. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями. Дыхание учащено и затруднено. Из-за нарастающей слабости цыплята и индюшата садятся на ножки, затем опрокидываются и погибают в судорогах.

Кокцидиоз. Цыплята восприимчивы к кокцидиозу с первых дней жизни (от 4 до 80 дней), большинство из них переболевают в 20-45-дневном возрасте, а индюшата - в 2-3-недельном. Общее состояние больных угнетенное, аппетит отсутствует, появляется понос Больные цыплята скучиваются, стремятся к теплу, крылья у них опущены, перья взъерошены, грязные, походка шаткая. Перья вокруг клоаки испачканы жидкими испражнениями и покрыты корками помета. Цвет испражнений вначале зеленоватый, затем коричневатый с примесью крови. Иногда в конце болезни наблюдаются парезы ног и крыльев. Клинические признаки кокцидиоза у индюшат сходны с таковыми у цыплят.

Колибактериоз. Заболевание регистрируется у молодняка птиц различных видов до 3-месячного возраста. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется повышением температуры, угнетением, отсутствием аппетита, жаждой. Наблюдаются затрудненное дыхание, хрипы, особенно заметные при передвижении птицы. У цыплят чаще отмечают симптомы поражения органов дыхания, у индюшат - признаки энтерита, у водоплавающей птицы - воспаление брюшины, что заметно поотвислости и болезненности брюшной стешш. У взрослой птицы наблюдается хроническое течение болезни, при этом перечисленные выше признаки выражены слабо.

Пастереллез. К пастереллезу восприимчивы цыплята 2-3-месячного возраста и старше. Смертность среди них достигает 80 %, а среди взрослых птиц - 95-100 %. Пастереллезом болеют домашние и дикие птицы, особенно восприимчивы к нему гуси. Сверхострое течение болезни характеризуется у последних внезапным, быстро нарастающим падежом. При остром течении птица становится вялой, держится обособленно, сидит на месте. Из носовых отверстий и клюва тянется пенистая слизь, могут появиться хрипы. Температура тела повышена (43,5 °С), перья взъерошены, тусклые. Фекалии серого, желтого или зеленоватого цвета, иногда с примесью крови. Гребень и сережки синеют. Дыхание ускорено и затруднено, аппетит отсутствует, сильная жажда. Общая слабость прогрессирует, и птица погибает. При хроническом течении пастереллеза на голове, сережках и суставах заметны твердые припухлости.

Болезнь обычно появляется в холодное время года.

Паратиф (сальмонеллез). Болеют чаще утята, гусята, реже индюшата, цыплята и другой молодняк в первые 2-4 нед жизни. Возбудитель паратифа нередко является причиной пищевых отравлений человека при употреблении плохо проваренного мяса птиц, особенно уток, больных паратифом. Заражение происходит от больных птиц.

Признаки болезни у утят и гусят, чаще болеющих в первую неделю жизни: конъюнктивит со слезотечением, затрудненное дыхание, расстройство кишечника, хромота, падение на бок, на спину, судорожное подергивание лапок, быстрая смерть. Без лечения гибнет 90 % поголовья.

Ньюкаслская болезнь. Заболеванию подвержены куры всех возрастов и пород, но особенно к ней чувствителен молодняк. Иногда наблюдается молниеносное течение болезни (птица погибает в течение 1-3 ч без особых признаков), часто болезнь протекает остро - 1-4 дня, реже подостро - 7-10 дней и дольше. Хроническое течение болезни продолжается 2-3 нед, характеризуется развитием парезов и параличей, истощением. У заболевших птиц отмечаются угнетение, сонливость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 43...44 °С. С течением болезни в ротовой и носовой полостях скапливается слизь, дыхание затрудняется, птица издает "каркающие" звуки, дышит с открытым клювом. Испражнения дурнопахнущие, зеленовато-серые или желтоватые. Зоб растянут газами и жидкими кормовыми массами со зловонным запахом. Гребень и бородка зачастую синюшные. При затяжном течении болезни отмечают описанные ранее нервные явления.

Оспа. К оспе особенно восприимчив молодняк. У взрослой птицы чаще отмечают кожную форму болезни, у молодняка - дифтероидную или смешанную.

Голова индюка (а) и петуха (б) при оспе

При обеих формах оспы на 4-5-й день после заражения у кур на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятнышки, постепенно превращающиеся в бородавчатые наросты, часто сливающиеся между собой и достигающие иногда 0,5 см (рис. 21). Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневой. У основания оспин, формирующихся 7-9, а иногда 14 дней, развивается воспаление и появляются кровоизлияния. Оспины покрываются корочками, которые при отсутствии осложнений в течение 7-10 дней отпадают, не оставляя заметных рубцов.

После высыхания первичных оспин на 17-19-й день после заражения у кур наблюдается иногда явление вторичного оспин-ного процесса на ранее не поражавшихся участках кожи, чаще на голове, ногах, крыльях и около клоаки. Общее состояние птицы угнетенное, перья взъерошены, аппетит отсутствует. При дифтероидной и смешанной формах на слизистых оболочках ротовой полости, языка, носа, гортани, трахеи появляется сыпь в виде беловатых непрозрачных, несколько приподнятых узелков, быстро распространяющихся и нередко сливающихся между собой. Они содержат творожистой консистенции некротическую ткань в виде пленок, которые затрудняют дыхание, поэтому клюв у птицы открыт и при дыхании она издает свистящие или хрипящие звуки.

Точный диагноз болезни устанавливают ветеринарные специалисты. В случае появления заболевания нужно немедленно отсадить заболевшую птицу и срочно сообщить об этом специалисту для принятия дальнейших мер.

59.Слепни,мухи,вши,власоеды,пухоеды,как переносчики болезней; их биология и меры борьбы.

    Настоящие мухи сем. Muscidae – двукрылые насекомые с многочисленными зоофильными видами, включают более 70 родов.Синие и зеленые мясные мухи. Насекомые средних и крупных размеров, тело окрашено в синие и зеленые цвета с металлическим оттенком, встречаются также виды черного или буро-серого цвета.Серые мясные мухи. Мухи средних размеров (9-13 мм), окраска тела серого цвета с продольными темными полосками на груди. Морфологически схожи с настоящими домашними мухами.При борьбе с мухами в помещениях осуществляют профилактические и истребительные мероприятия.Профилактические мероприятия направлены на предотвращение расплода мух в помещениях и на территории животноводческих ферм. Для этого помещения и территории ферм содержат в чистоте. Основное внимание уделяют местам расплода мух. В помещениях, где содержатся животные, и идет подготовка кормов, регулярно проводят очистку остатков корма, уборку навоза и кормушек. При гидросмывной системе удаления навоза необходимо выдерживать сроки очистки навозных каналов, что дает возможность предотвратить массовый расплод мух. При других системах удаления навоза обеспечивают регулярное его складирование для биотермического обеззараживания. Выгульные площадки асфальтируют и каждые 2-3 дня очищают от навоза и остатков корма. Чтобы не допустить развития мясных мух, своевременно убирают в закрытые емкости трупы павших животных, грызунов, последы для отправки на утилизационные заводы. В летний период, чтобы предотвратить залет мух в помещения, окна и двери закрывают мелкой сеткой.

   Деларвация биотопов расплода мух. Жижесборные каналы, пространство под полом, ямы неканализированных туалетов обрабатывают инсектицидами: эмульсиями тролена, циодрина, эктоцина-5, рацидола, неостомазана, бутокса, протеида, 0,5%-ным раствором аммиачной воды. Работу по деларвации мест расплода личинок мух начинают весной, при появлении личинок, и продолжают весь летне-осенний сезон. С июня по август обработки проводят 1 раз в 6-7 дней, в мае, сентябре и октябре – 1 раз в две недели.Уничтожение личинок мух в жижесборниках, выгребных ямах, расположенных не в помещениях, проводят путем опрыскивания тонким слоем поверхности субстрата хлорной известью из расчета 1 кг/м2 через каждые 5 дней.

Слепни

   Нападают на животных и сосут кровь только самки двукрылых насекомыхслепни более активны в жаркую и душную погоду, нападают на животных в конце утра – начале дня.Укусы насекомых болезненны и сильно беспокоят животных. Слепни могут высосать 50-200 мг крови. При нападении гнуса теряется продуктивность, они являются переносчиками многих опасных болезней. У животных после укусов наблюдается аллергия, отеки, воспаление кожи, иногда повышение температуры.Меры борьбы и профилактики. Проводят общие и специальные мероприятия. Фермы, летние лагеря и загоны располагают вдали от заболоченных лесов, болот, на сухих хорошо продуваемых ветром участках. Ограничивают выплод гнуса проведением мелиорации заболоченных участков, регулируют уровень воды в водоемах. Животных из заболоченных лесов, болот переводят на сухие, хорошо продуваемые ветром участки. Выпасают животных в дневное время, а при нападении слепней – рано утром и вечером.Для борьбы с гнусом применяют перметрин, неостомазан, протеид, бутокс, неоцидол, эктомин и др. препараты согласно наставлениям по их использованию.При невозможности предупредить массовое нападение гнуса на животных их ставят на несколько дней на стойловое содержание.Бовиколы наиболее часто поражают телят и взрослых животных в стойловый период при скученном содержании их в помещениях с повышенной влажностью. Питаются они чешуйками эпителия, выделениями сальных желез, кровью и лимфой, которые выделяются из расчесов. Пухоеды у птиц развиваются круглый год. Паразитируя на коже, власо- и пухоеды вызывают раздражение нервных рецепторов, появляется зуд, происходит выпадение шерсти и пуха.

      При маллофагозах в теплый период опрыскивают животных 0,1%-ной водной эмульсией неоцидола, 0,25%-ной водной эмульсией стомазана, 0,25%-ной водной эмульсией эктомина, 2%-ной водной эмульсией оксамата. В холодное время животных обрабатывают порошком серы, 2,5%-ным дустом севина, 10-20%-ным дустом фенотиазина и др.

      При клеточном содержании кур целесообразно опрыскивание их 2%-ной водной эмульсией оксамата, 0,25%-ной эмульсией стомазана. При напольном содержании приготавливают зольно-песочные ванны, прибавляют к подстилке инсектициды. Эти препараты добавляют в зольно-песочные ванны по 1-2% до объема ванны. Обработку животных проводят дважды: в теплый период года – через 8-12 дней, а в холодное время – через 12-16 дней. При применении инсектицидов с продолжительным остаточным действием можно ограничиться однократной обработкой.

     Сифункулятозы– энтомозные болезни, которые вызываются вшами и характеризуются беспокойством животных, зудом, дерматитами и снижением продуктивности.Болезнь распространена везде. Заражение животных происходит при контакте с больными, а также через предметы ухода, подстилку, станки, наблюдается во все поры года, но более интенсивное поражение отмечается в холодное время. Летом количество вшей на теле животных значительно уменьшается.

     При укусах вши инокулируют в организм животного ядовитую слюну, которая одновременно раздражает нервные окончания кожи. В местах укусов появляется зуд, расчесы, наблюдается выпадение волос. Животных, на которых найдены вши, подвергают обработке инсектицидами 2-3 раза с интервалом в 10-14 дней. Нужно помнить, что под их воздействием гибнут взрослые особи и личинки, но остаются жизнеспособными яйца. Поэтому их обрабатывают не менее двух раз. Можно использовать эмульсии бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000) до полного смачивания шерстного покрова. В зимнее время лучше применять дусты пиретрема, севина (2%-ные). Предметы внешней среды (уборочный инвентарь) дезинвазируют 2%-ным раствором щелочи, 3%-ным креолина, лизола.

68.Перечислите важнейшие  гельминтозы, общие человеку и  животному. Опишите цистицеркозы  и эхинококкоз.

      Гельминты, представляющие интерес с ветери¬нарной точки зрения, являются не однородными паразитами, а орга¬низмами, относящимися к четырем различным типам животного про¬исхождения: Plаthelrnithes (плоские черви, разделяющиеся на трематод и цестод),Nemathelminthes (круглые),Acanthocephales (колючеголовые) и Annelides (кольчатые). (Отсюда и деление гельминтологии на отделы: трематодологию, цестодологию, нематодологию и акантоцефалогию). Разнообразие возбудителей гельминтозов влияет и на слож¬ность самой дисциплины, так как каждый отдельный паразит оказы¬вает в большей или меньшей степени свое специфическое патогенное действие на организм хозяина. Влияние гельминтов на организм хозяина. Гельминты могут обитать в самых разнообразных органах и тканях животного организма. Большинство из них заселяют пищеварительный тракт с прилегающими к нему железами (печень, поджелудочная железа); другие же виды паразитируют в системе органов дыхания, конъюнктиве, слезных каналах, лобных пазухах, мочевых путях; и, наконец, паразиты могут обитать в замкнутых системах и органах — камерах сердца, селезенке, соединительной, мышечной и костной тканях, в брюшной, грудной или черепной полостях.

      Однако, несмотря на столь большие различия в локализации паразитов, вредное воздействие их на организм хозяина складывается из трех основных моментов – токсического влияния гельминтов на организм животного, механического воздействия на органы и ткани и инокуляции бактерии. Фасциолез – широко распространенное во всех странах печеночно-гельминтозное заболевание овец, коз и крупного рогатого скота, вызываемое фасциолой обыкновенной и фасциолой гигантской.

      Сравнительно реже болеют верблюды, лошади, свиньи, олени, различные грызуны, а также человек. Дикроцелиоз жвачных вызывается паразитированием трематоды – дикроцелиум лянцеатум в желчных ходах печени и желчном пузыре домашних травоядных (овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов, реже лошадей), грызунов (зайцев, бобров, нутрий) и человека. Описторхоз – трематодозное заболевание собак, кошек, пушных зверей, человека, вызываемое описторхис фелинеус, паразитирующей в желчных ходах печени, желчном пузыре.

     Цестозы – класс ленточных червей. Половозрелые цестозы обитают чаще всего в кишечнике животных и человека. Цистицеркоз крупного рогатого скота и свиней. Ценуроз овец и коз вызывается личиностной стадией ценурус церебралис цестоды мультицепс мультицепс, паразитирующей в тонком отделе кишечника собак, волков и лисиц. Ценурус локализуется в мозгу у овец и коз и значительно реже регистрируется у крупного рогатого скота, свиней, лошадей и даже человека. Эхинококкоз животных.

      Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота вызывается цистицеркус бовис — личиночной (пузырчатая) формой ленточного червя тениаринхус сагинатус, который паразитирует только в кишечнике у человека. Возбудитель в половозрелой стадии достигает более Ю метров в длину, состоит из большого числа члеников и снабжен головкой с четырьмя присосками, но лишенной хитиновых крючьев на своем хоботке (невооруженный цепень).

       Биология возбудителя. Вместе с испражнениями зараженного человека выделяются во внешнюю среду членики, наполненные яйцами этого паразита. Через некоторое время членики разрываются и из них выходят яйца, которые рассеиваются на пастбище или на скотном дворе и заглатываются крупным рогатым скотом. В их пищеварительном тракте оболочка яйца разрушается и выходит зародыш, или онкосфера. Последняя при помощи своих шести хитиновых крючьев внедряется в стенку кишечника, попадает в кровь и заносится током крови 8 мышцы сердца, языка, в жевательные, межреберные, грудные и др. Здесь зародыш задерживается, растет и через 3—6 месяцев превращается в цистицерка (финну). Когда человек съедает непроверенное пли плохо прожаренное финнозное мясо крупного рогатого скота, то сколекс, или головка, цистицерка выворачивается, прикрепляется к стенке кишечника человека и начинает продуцировать членики, образуя стробилу. Один 'бычий цепень за год выделяет во внешнюю среду около 2,5тыс. члеников, содержащих более 400 млн. яиц Патогенез. В первый период после заражения (в течение 10-15 дней) онкосферы, мигрируя через стенку кишечника, кровеносные и лимфатические сосуды в мышцы, травмируют ткани и действуют как биологический раздражитель. Клинические признаки. Заболевание резко проявляется в первые дни после заражения и сопровождается повышением температуры тела до 40- 41, слабостью, профузным поносом.

     У некоторых живот- пых исчезает жвачка, отмечается атония преджелудков, завал рубца. Дыхание и сердечная деятельность учащаются (до 90 ударов в минуту). Но чаще всего цистицеркоз протекает без ясных клинических 'при- -знаков и выявляется лишь на вскрытии. В случае падежа, что бывает редко, при интенсивном заражении и остром течении болезни в пораженных мышцах, брыжейке, брюшине и селезенке обнаруживают точечные кровоизлияния.

     Цистицерки хорошо видны в мышцах. Эпизоотология. Более восприимчивы к цистицеркозу телята. Нередко регистрируют внутриутробное заражением Инвазирование животных происходит при антисанитарных условиях содержания скота в хозяйствах, а также когда обслуживающий персонал не пользуется туалетами. Диагноз. Для обнаружения у убойных животных цистицерков делают разрезы в толще жевательных мышц и сердца. Если при этом обнаруживают личинки, исследуют в на межреберные мышцы. Цистицеркоз (финноз) свиней вызывается цистицеркус целлюлозе — личиночной стадией цестоды тепла солиум, которая паразитирует только в кишечнике человека. В то время как взрослая форма паразита обладает специфичностью к выбору своего хозяина, личинку обнаруживают, кроме свиней, у собак, кошек, верблюдов, диких кабанов и у человека, что придает этому заболеванию не только экономическое, но медико-санитарное значение.

     Возбудитель. Половозрелая стадия не превышает 3 м в длину, состоит из громадного числа члеников (до 1000), сколекса, снабженного четырьмя присосками и хоботком с двумя рядами хитиновых крючьев (сооруженный цепень). Наличие этих крючьев на сколексе — один из основных признаков, отличающих этого паразита от возбудителя цистицеркоз крупного рогатого скота. Личиночная стадия представляет собой полупрозрачный пузырек свальной формы, размером с горошину, внутри которого содержится сколекс, вооруженный крючьями.

     Биология возбудителя. Человек, являясь единственным дефинитивным хозяином свиного цепня, с фекалиями рассеивает зрелые членики паразита во внешней среде. Свиньи, будучи всеядными животными, легко заражаются цистицеркозом при проглатывании яиц. В пищеварительном тракте свиньи из яиц паразита выходят онкосферы, которые при помощи шести хитиновых крючьев внедряются в стенку кишечника, проникают в кровь и разносятся ее током по всему организму, задерживаясь в мускулатуре. Через 2,5—4 месяца онкосфера превращается в инвазионную личиночную стадию. Наиболее часто поражаются мышцы сердца, языка, жевательные, межреберные и др. Употребление в пищу сырой или недостаточно проваренной или прожаренной финнозной свинины приводит к заражению человека половозрелой ленточной стадией этого паразита. Кроме свиней, этой формой цистицерка могут заражаться собаки, кошки и человек

    Из сказанного следует, что человек может быть и дефинитивным, и промежуточным хозяином. Человек заражается цистицерками либо при заглатывании с пищей инвазированного материала, либо в том - случае, если у человека, зараженного тениа солиум, под влиянием каких-либо причин происходит рвота. В результате этого паразит может попасть из кишечника в желудок, где зрелые членики и оболочки яиц под влиянием желудочного сока растворяются, » из них выходят онкосферы.В кислой среде последние приобретают активность, из желудка проникают в кишечник, внедряются в его стенку и током крови разносятся по организму, вызывая цистицеркоз различных органов, чаще— глаза или мозга. В эпизоотологии цистицеркоза свиней большое значение имеет длительность пребывания взрослого паразита в организме человека. В сельской местности больной человек — носитель свиного цепня — может годами служить источником заражения значительного количества свиней населенного пункта .Этому способствует отсутствие уборных и безнадзорное содержание свиней, а также высокая устойчивость яиц цепня к действию факторов внешней среды. Так, яйца остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев в высушенном состоянии и до пяти часов выдерживают 10—20%-ный раствор хлорной извести. Клинические признаки при цистицеркозе свиней не изучены. Диагноз при жизни не устанавливают. Меры борьбы сводятся к профилактике животных и дегельминтизации людей. Профилактика должна сочетать в себе комплекс ветеринарных и санитарно-медицинских мероприятий. Основное значение имеет экспертиза мяса убиваемых животных на мясокомбинатах, бойнях, убойных пунктах, мясоконтрольных станциях; запрещение подворного убоя животных и продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра. При осмотре мясных туш производят разрез жевательных мышц, а также сердца. При обнаружении на разрезе площадью в 40 см2 более трех цистицерков тушу подвергают технической утилизации, а при нахождении не более трех цистицерков ее обезвреживают путем действия высокой температуры, проварки, просолки и замораживания. После термической обработки мясо перед выпуском в продажу исследуют на жизнеспособность цистицерков. При выявлении цистицеркоза животных ветеринарные врачи мясомолочных и пищевых контрольных станций и других организаций обязаны сообщить об этом в отдел здравоохранения района, откуда поступило мясо. Чтобы исключить возможность заражения животных цистицеркозом в свинарниках и на скотных дворах,необходимо иметь благоустроенные уборные для людей. Не допускают также беспризорного передвижения животных по улицам и дворам. В борьбе с тениидозами людей и цистицеркозом животных большое значение придают медико-санитарным мероприятиям по охране внешней среды от загрязнения зародышами свиного и бычьего цепней. С этой целью в неблагополучных пунктах проводят массовую плановую дегельминтизацию населения.В первую очередь обследуют и лечат работников животноводства, наиболее часто являющихся носителями половозрелых паразитов. Устанавливают санитарный контроль за состоянием приусадебных территорий колхозов и совхозов, дворов. Предостерегают людей от употребления в пищу сырой свинины и говядины, пробования домохозяйками мясного фарша при изготовлении мясных блюд и т. п. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения, комплексный подход в проведении мероприятий медицинскими и ветеринарными специалистами является основным требованием в борьбе с цистицеркозом животных и тениидозом людей. Эхинококкоз животных вызывается личиночной стадией цестоды эхинококкус гранулозус, паразитирующей в тонком отделе кишечника плотоядных животных. Личиночная же (пузырчатая) стадия эхинококка локализуется чаще в печени, легких, реже в других органах у всех сельскохозяйственных животных и у человека, вызывая тяжелее заболевание, которое нередко кончается летально. Чаще поражаются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, северные олени, реже лошади. Возбудитель. Половозрелая стадия эхинококка имеет небольшую стробилу (тело) (0,5 см в длину), состоящую всего из 3—4 члеников, и головку, вооруженную хитиновыми крючочками. Личиночная форма паразита представляет собой крупных размеров пузырь, наполненный жидкостью. На внутренней стенке пузыря в выводковых капсулах располагается большое количество сколексов (головок паразита). Кроме того, внутренняя стенка пузыря может образовывать вторичные, так называемые дочерние пузыри, в которых тоже имеются сколексы, способные формировать внучатые пузыри также со сколексами. В некоторых эхинококковых пузырях сколексы отсутствуют — это стерильные пузыри — ацефалоцисты. Эхинококковый пузырь растет очень медленно и начинает формироваться в организме животного лишь через месяц после проглатывания последним онкосферы, Через пять месяцев его диаметр всего лишь 1 см; в это время у него на внутренней оболочке образуются головки. Эхинококковый пузырь может расти несколько лет и достигать величины головы ребенка. Отмечены случаи, когда эхинококковые пузыри в печени крупного рогатого скота весили свыше 60 кг и в этих пузырях содержалось 43 л жидкости. Биология возбудителя. Зрелые членики эхинококка, наполненные яйцами, отпочковываются от стробилы в кишечнике собаки или у другого дефинитивного хозяина и вместе с их фекалиями выделяются во внешнюю среду. Эти членики, обладая активным движением, расползаются из экскрементов на траву, сено, в воду, а некоторые из них даже поднимаются по стеблям растений. Кроме того, отдельные членики приклеиваются к наружной части ануса животных, вызывая у собак сильный зуд перианальной области. В результате шерсть собак загрязняется яйцами паразита. Если, инвазированное яйцо вместе с травой, водой или сеном проглотит какое-либо травоядное животное, свинья или человек, то они заражаются пузырчатой стадией эхинококка. Собаки, волки, шакалы, песцы и лисицы, поедая органы других животных, поражаются эхинококковом, заражаются ленточной стадией этого паразита; при этом в их кишечнике образуется столько половозрелых паразитов, сколько каждый из них проглотил головок, содержащихся в заглоченном пузыреРост эхинококка по достижении им половозрелой стадии в организме собаки продолжается 66—100 дней, а длительность жизни половозрелой стадии паразита — 150—187 дней. Эпизоотология. Распространению эхинококкоза способствует скармливание собакам внутренних органов убойных животных или поедание собаками трупов, пораженных эхинококковыми пузырями. 2*го усугубляется отсутствием борьбы с бродячими собаками и антисанитарным состоянием хозяйства. Зараженные эхинококкозом собаки, находясь в постоянном тесном контакте с человеком и домашними животными, представляют серьезную угрозу в медико-санитарном отношении, так как они являются главным источником распространения эхинококкоза среди людей и животных. Массовое распространение эхинококкоза среди сельскохозяйственных животных определяется частотой заражения собак, волков, шакалов, лисиц и песцов половозрелой ленточной стадией эхинококка. Таким образом, собаки заражаются при поедании инвазированных продуктов убоя животных, а животные заражаются от собак. Клинические признаки эхинококкоза мало изучены. Так, при размещении пузырей в печени наблюдается увеличение этого органа, болезненность его при прощупывании и желтушное окрашивание слизистых оболочек; однако эти признаки мало характерны. Что же касается признаков, связанных с поражением легких и других органов, то они еще меньше изучены и напоминают явления, наблюдаемые при других заболеваниях этих органов. У животных, больных эхинококкозом, всегда отмечают истощение, резкое снижение продуктивности и работоспособности, Диагноз. Так как клинические признаки не дают возможности точно диагностировать болезнь, более точно у овец ее можно определить кожной реакцией. В толщу кожи животного шприцем вводят 0,3—0,4 мл жидкости из эхиноккозного пузыря; при этом у животных, больных эхинококкозом, через 3'—7 минут на месте инъекции и является припухлость с красным ободком, которая через 15—20 минут становится темно-багрового цвета. У здоровых животных таких явлений не бывает. Аллергической реакцией эхинококкоз у овец определяют даже в ранней стадии заболевания, что позволяет рационально использовать зараженных овец без ущерба для хозяйства. Профилактика эхинококкоза прежде всего предусматривает повсеместное уничтожение бродячих собак, особенно на территории животноводческих хозяйств. Хозяйственно-полезных собак дегельмитизируют: весной, перед началом пастбищного сезона (в июне—июле), и осенью, перед переводом животных на стойловое содержание, причем эту работу должен выполнять только ветеринарный персонал. Собак, предназначенных для дегельминтизации, изолируют, за 12— 18 часов до обработки животных ставят на голодную диету. После дачи антгельминтика собак в течение суток содержат на привязи. Для дегельминтизации используют ареколин или камалу.Препараты дают вместе с мясным фаршем, хлебом пли молоком. Экскременты, выделенные животными после дегельминтизации, сжигают. Плановое применение дегельминтизации в значительной степени способствует оздоровлению животноводческих хозяйств от эхинококкоза. Чтобы избежать повторного заражения собак, их нельзя допускать на территорию боен и давать им в корм органы животных, пораженных эхинококковом. Трупы павших овец и других животных следует своевременно убирать и утилизировать. Нужно помнить, что эхинококкозная собака — постоянная угроза заражения человека. Поэтому необходимо строго выполнять меры личной профилактики, которые заключаются в следующем: не допускать контакта с собакой (особенно детей); не кормить собак из общей посуды; не впускать собак в помещение, где хранятся продукты питания человека, охранять их от обнюхивания собакой; перед каждым приемом пищи обязательно мыть руки.

                         Используемая литература

1.Основы ветеринарии. Под ред.Т. Е. Бурделева. М « Колос» 1978.

2. Основы ветеринарии: Методическое указания по изучению Дисциплины/Всеросс. с х. ин-т заоч. Обучения; Сост. Н. Д. Кракосевич, В. А. Першин, В. Ф. Голубков. М 1993.