Болезни зверей и птиц

6. Опишите расстройства  местного кровообращения (анемия, гиперемия, тромбоз, эмболия).

  Все кровообращение подразделяется на общее (центральное) и местное (периферическое). Общее кровообращение осуществляется сердцем и в крупных сосудах, а местное – в мелких (артериолы, капилляры, венулы). Местное кровообращение происходит непосредственно в органах и тканях. Местными расстройствами кровообращения называются нарушения кровообращения в отдельных органах и частях тела при нормальной циркуляции и составе крови во всем организме. К местным нарушениям кровообращения относят: артериальную и венозную гиперемию, тромбозы, инфаркты и др.

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженого содержания в них гемоглобина, По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

  Симптомы. В первые 10—15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, становятся малоактивными, отстают в росте. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

  Гиперемия – содержание в органах и тканях избытка крови в результате переполнения артериальных или венозных сосудов. Артериальная гиперемия – переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке. Проявляется: покраснением (из-за большого притока крови богатой кислородом), повышением местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке), увеличением органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора – напряжения – тканей), увеличением количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов), возрастанием величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра).

Причины артериальной гиперемии:

1. местное действие раздражающих веществ (скипидара, камфары);
2. механическое трение, массаж;
3. местное понижение атмосферного давления (банки);
4. согревание (грелки, компрессы);
5. при волнении, испуге (общая гиперемия);
6. действие возбудителей инфекционных и инвазионных болезней и др.

  Исходы артериальной гиперемии:

-при хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов;

-в острых случаях при устранении причин последствий нет.

  Венозная (застойная) гиперемия - развивается в результате затрудненного оттока крови при нормальном ее притоке.

Признаки:

1. Цианоз (синюшность) застойного участка – в результате недостатка кислорода в тканях;
2. Пониженная температура – в результате понижения обмена веществ;
3. Увеличение органа в объеме – в результате повышенного накопления венозной крови в сосудах;

  Причины: сдавливание венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями, закупорка вен тромбами, эмболами, при ослаблении сердечной деятельности, наложение жгута и д. Исход: при хроническом течении – в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина. В зависимости от состава различают тромбы: белые (состоящие преимущественно из фибрина); красные (с большим количеством эритроцитов между нитями фибрина); смешанные (слоистые). (Так называемые "тромбоцитарные тромбы" таковыми не являются, а должны расце:ниватъся как тромбоцитарные агрегаты).

В зависимости от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы: пристеночные; обтурирующие; свободные.

 Тромбоз распространен весьма широко. Особенно часто он встречается при заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и осложнениях, при наличии в организме злокачественной опухоли.

 Общие условия, способствующие тромбообразованию: усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция); повышение вязкости крови (чаще всего за счет потери ее жидкой части).

 Местные условия, способствующие тромбообразованию: повреждение эндотелия; замедление кровотока; появление турбулентных (вихревых) потоков в крови.

Формирование тромба происходит в следующей последовательности:

1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов  в зоне повреждения эндотелия.

2. Агглютинация и дегрануляция  тромбоцитов.

3. Выпадение фибрина.

4. Агглютинация эритроцитов и  преципитация белков крови.

5. Сжатие тромба.

  Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах — красные, при всех других обстоятельствах — обычно смешанные или белые.

  Во встречающихся наиболее часто пристеночных тромбах различают 1) головку (место фиксации к сосудистой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны хвоста.

  Тромб после его образования может подвергаться: лизису; организации (прорастанию соединительной тканью); канализации (появлению нового просвета (канала) в подвергшемся организации тромбе — как бы сосуд в сосуде); петрификации (обызвествлению); отрыву и переносу кровью в другие отделы сосудистого русла (тромбоэмболия); гнойному расплавлению при инфицировании.

В зависимости от цвета тромба помимо нитей фибрина в нем выявляется большее или меньшее количество эритроцитов. При организации видно врастание фибробластов со стороны стенки сосуда и появление среди фибрина новообразованных капилляров.

   Положительное значение тромбообразования:

1) Препятствует массивному вытеканию  крови за пределы поврежденного  сосуда.

2) Укрепляет, как бы пломбируя, истонченную  стенку сосуда (сердца) в месте  его патологического расширением  аневризмы сердца или артерий, варикозные изменения вен).

3) Укрепляет покрышку атеросклеротических  бляшек, препятствуя расслоению  и разрыву стенки пораженной  артерии.

  Отрицательное значение тромбообразования:

1) Ишемия ткани с возможным  развитием инфаркта.

2) Тромбоэмболия с развитием  инфарктов или рефлекторной остановки  сердца.

3) Гнойное расплавление тромба, ведущее к генерализации инфекции  — сепсису.

  Эмболия — перенос с током крови нехарактерных нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей. В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой): тромбоэмболию, тканевую эмболию, микробную эмболию, атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки), жировую эмболию, воздушную эмболию, газовую эмболию. Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло. Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболии относительно редки.

Условия возникновения.

1) Отрыв части тромба (в том  числе и инфицированного).

2) Попадание в сосуд каких-то  масс или воздуха при нарушении  его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния  газов крови.

4) Образование жировых капель  за счет распада фосфолипидных  клеточных мембран,

  Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов.

Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью.   Микробная эмболия - результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления. Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви. Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и "подсосе" в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран. Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с "подсосом" воздуха в поврежденные вены.

  Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей. Судьба последних — организация и рубцевание или — инфаркт - пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха. Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах. При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена. Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой. Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином. Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут бьггь распознаны только в замороженных срезах, окрашенных Суданом III на жир. Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани. Газовая эмболия характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

 

 

 

25. Перечислите основные  болезни обмена веществ. Опишите  остеодистрофию кабанов.

Обмен веществ, или метаболизм, – совокупность превращений веществ и энергии в организме, обеспечивающих его жизнедеятельность. Важное место в обмене веществ занимают витамины, минеральные вещества, в том числе микроэлементы. Поэтому недостаточное их поступление с кормом, плохая усвояемость и нарушение условий содержания животных приводят к болезням.

Остеодистрофия

Остеодистрофия – хроническая болезнь животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно-кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов на слизистой оболочке, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию (малое содержание кальция в сыворотке крови).

Изменения в костной ткани проявляются в виде рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме поросят витамина D и расстройства фосфорно-кальциевого обмена вызывают глубокие нарушения в процессе костеобразования (остеогенезе) и отставание в росте, а именно рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса.

У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фосфорно-кальциевой, белково-углеводной и витаминной (D– и А-гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых, или остеомаляция, – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру откормочных качеств свиньи, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания.

У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов.

Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения работоспособности. Животные беспокоятся при ощупывании седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западанию подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднения при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат.