Инфекционная энтеротоксемия овец

Федеральное государственное бюджетное  образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Чувашская государственная сельскохозяйственная академия»

 

Кафедра инфекционных и инвазионных  болезней

Реферат

по дисциплине: «Эпизоотология и инфекционные болезни»

на тему « Инфекционная энтеротоксемия овец»

 

 

 

Выполнила :

       Студентка 4 курса  2- 4 группы          факультета ветеринарной медицины

       Харитонова Надежда Анатольевна

Проверила:

                Тихонова Г.П., кандидат 

           ветеринарных  наук, доцент.

 

 

 

г. Чебоксары 2013г.

 

Содержание:

1.Определение болезни……………………………………………..3

2. Историческая справка…………………………………………….3

3.Характеристика возбудителя……………………………………..4

4. Эпизоотологические данные……………………………………..5

5. Патогенез………………………………………………………….6

6. Течение и симптомы……………………………………………..7

7. Патологоанатомические изменения…………………………….8

8. Диагностика……………………………………………………….9

9. Лечение и иммунитет…………………………………………….11

         10. Профилактика  и меры борьбы…………………………………..12

         11. Список используемой  литературы…………………………….14

 

 

 

 

 

 

 

Анаэробная энтеротоксемия – (enterotoxaemia infectiosa anaerobica)

Анаэробная энтеротоксемия овец – (enterotoxaemia infectiosa anaerobica) – (син.: размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь и т. п.) – тяжело протекающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации. 

Историческая справка.

 Впервые инфекционная энтеротоксемия была описана в начале прошлого века в Австралии и Новой Зеландии и благодаря характерной патологоанатомической картине изменения почек получила название «болезнь размягченной почки». Bennets (1926—1932) выделил возбудитель (С. perfnngens типа D) и обнаружил в кишечнике павших овец специфический токсин. Другая форма энтеротоксемии «Struck» (удар) была обнаружена немного позднее в Англии (Мак-Эвен, 1930), где от больных овец был выделен С. perfnngens типа С.

 Болезнь широко распространена  во многих странах мира. Она  зарегистрирована почти во всех  климатических зонах, особенно  в районе развитого овцеводства.  В нашей стране болезнь впервые  наблюдал П. Н. Андреев (1928), а подробно описал С. Н. Муромцев (1936). Экономический ущерб зависит  от распространения болезни и  гибели животных и может быть  значительным в определенные сезоны года.  

Возбудитель болезни — анаэробный микроб из семейства Bacillaceae, рода клостридий Cl. perfringens типов D и С, реже А.- крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Жгутиков не имеет, поэтому в отличие от других клостридий неподвижна. В организме животных и на сывороточных средах образует капсулы, во внешней среде и на щелочных безуглеводистых средах — центральные или субтерминальные споры.

 Возбудитель в споровой  форме сохраняется в почве  до 4 лет, на сухих поверхностях — до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5 - 15 мин, прогревание при 90 "С 30 мин. Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3- 5 сут.

 При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10%-ный раствор горячего гидроксида натрия и 1%-ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 5 %-ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15 20 мин. 

Культуральные свойства

Хемоорганогетеротроф, облигатный анаэроб. Растёт на простых питательных средах в анаэробных условиях. На агаризованных средах образуются круглые колонии 1—2 мм в диаметре с гладким или зубчатым краем. Колонии, выросшие в толще агара, имеют чечевицеобразную форму. В жидкой среде — помутнение с дальнейшим просветлением среды и образованием беловатого хлопьевидного осадка. На среде Китта-Тароцци — помутнение с обильным газообразованием. На кровяном агаре образуются круглые гладкие сероватые колонии, постепенно зеленеющие и окружённые зоной гемолиза β-типа. На желточном агаре ввиду образования лецитиназы образуются зоны преципитации. Сбраживают с активным газообразованием глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу. Образует масляную кислоту в ходе ацетобутиратного брожения, способен восстанавливать нитраты.

 

 

Эпизоотологические данные. 

К инфекционной энтеротоксемии восприимчивы овцы, болеют и другие животные (крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, белые мыши и молодые кошки, менее восприимчивы кролики и крысы. Энтеротоксемия поражает 1-6-месячных ягнят, находящихся на пастбище. Заболевают ею и овцы 10-12-месячного возраста. Болеют чаще малоподвижные, упитанные животные, а также овцы пород, улучшенных, быстрорастущих.  Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар. 

Источниками возбудителя  инфекции являются больные животные и овцы-микробоносители. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные данным возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это отмечается при резком изменении качества корма; при переходе от стойлового содержания на пастбищное; поедании молодой сочной травы, особенно после дождей; белковой и минеральной недостаточности; поедании мерзлого и заплесневелого корма; наличии гельминтов и пр. Болезнь появляется чаще весной, реже осенью, в некоторых случаях возникает и зимой, особенно при обильном кормлении животных зерном, концентрированными кормами.  Многие авторы появление и распространение энтеротоксемии овец связывают с природно-климатическими и почвенно-метеорологическими условиями местности. В дождливые годы болезнь встречается чаще и может приобрести массовый характер.

Различают несколько типов  анаэробной энтеротоксемии: геморрагическая энтеротоксемия наблюдается чаще у взрослых овец; заканчивается внезапной смертью; инфекционная энтеротоксемия, сопровождающаяся размягчением почек, отмечается у овец всех возрастов.  В первом случае болезнь возникает внезапно и животные быстро гибнут. Основным токсическим фактором этого микроба является эпсилон-токсин.

 

Патогенез.

Возбудитель находится в  пищеварительном тракте овец или  попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике  и продуцирует большое количество токсина или протоксина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной возбудителем типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах; типа D — токсические явления.

Токсины поражают эпителиальные  клетки слизистой оболочки, а также  паренхиму почек, печени, центральную  нервную систему и вызывают отравление организма. При энте-ротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ (особенно углеводного), отмечают функциональное расстройство почек, печени, центральной нервной системы.

 

 

 

Течение и симптомы.

Болезнь у овец протекает  сверхостро, остро и хронически. Инкубационный период зависит от степени интоксикации и резистентности организма. При искусственном заражении  он равен 2-6 ч; по нашим наблюдениям  — от 60 мин до 12 ч.

При сверхостром течении  болезни животные погибают внезапно  (в течение 2-3 ч), клинические признаки обычно не проявляются. Эта форма болезни отмечается в основном у молодняка и упитанных овец. Павших животных чаще обнаруживают в овчарне или на пастбище утром. Больные овцы перестают пастись, они угнетены, отстают от стада. Температура тела нормальная или несколько повышена, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животное спотыкается, иногда передвигается на карпальных суставах, падает, производит плавательные движения конечностями, изо рта и носа выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, наблюдается слюнотечение. Учащается мочеиспускание. Появляется кровяной понос. Отмечаются клонические и тонические судороги, животное скрежещет зубами, глаза расширены. Слизистые оболочки гиперемированы. Быстро наступает смерть.

При остром течении болезни  температура тела повышается до 41 °С, отмечаются угнетенное состояние, потеря и извращение аппетита, понос с прожилками крови и слизи. Походка шаткая, развивается парез конечностей. Животное долго стоит на месте, безучастно к окружающему.

Появляются признаки поражения  нервной системы. При движении вперед животное делает скачкообразные движения, падает, поднимается и снова падает, гребет конечностями или лежит в  коматозном состоянии. Наблюдаются  судорожные сокращения мышц, голова запрокидывается  назад. Смерть наступает через 2-3 сут, иногда через 5-7 дней.

Подострое течение болезни  бывает у взрослых овец и ягнят, иногда оно является продолжением сверхострого или острого течения. У животных нарушается пищеварение, аппетит отсутствует, появляются жажда, понос, быстро теряется упитанность. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Болезнь  длится 10-12 дней. Суягные овцы нередко  абортируют. Моча коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С. Рефлексы ослаблены. При выздоравливании  у животного улучшается аппетит, восстанавливаются функции желудочно-кишечного  тракта.

Хроническое течение отмечается у овец плохой упитанности. Больные животные слабые, угнетенные, сонливые, анемичные, отказываются от корма, у них выражены нервные явления. Овцы худеют до полного истощения. У ягнят при хроническом течении отсутствует аппетит, наблюдаются вялость, дрожь, колики, понос, нервные явления. В отдельных случаях часть животных выздоравливает.

 

Патологоанатомические признаки.

Они тем более характерные, чем продолжительнее болезнь. При  молниеносном течении их может не быть совсем. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах туловища темно-фиолетовые пятна. Из ротовой  и носовой полостей выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной  и грудной полостях выявляют скопление  серозно-геморрагического экссудата, поражено большинство паренхиматозных  органов.

Для патологоанатомических  изменений, наблюдаемых при энтероток-семии, вызываемой С. perfringens типа С, характерны подкожная инфильтрация, отечность почек, вишневый цвет их паренхимы, под капсулой точечные кровоизлияния и изъязвления, мелкие некротические очаги в печени и мезентериальных лимфатических узлах. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки может быть гиперемирована, покрыта кровоизлияниями, отмечают язвенные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Для энтеротоксемии, вызываемой С. perfringens типа D, характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, скопление экссудата в брюшной полости, размягчение почки, которая приобретает мягкую, студенистую, кашицеобразную консистенцию через несколько часов после смерти (особенно характерно у ягнят), и отек легких.

 

Диагностика и  дифференциальная диагностика.

Диагноз на инфекционную энтеротоксемию ставят на основании комплексного исследования: эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования.

Лабораторная диагностика  дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих заболеваний, но и определить типовую принадлежность возбудителей, что имеет решающее значение в борьбе с заболеванием.

Патологический материал необходимо брать не поздние З...4ч  после смерти животного. В лабораторию  направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника  с содержимым, измененные участки  сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические  узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной  полости. В теплое время года патматериал консервируют.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсичности) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. В обоих случаях необходима типизация (определение типа токсина) в патологическом материале или культуре в реакции нейтрализации (РН) на мышах по следующей схеме (табл).

 

                Определение типа токсина С. Perfringens

Тип  С. рerfringens	Токсин	Антитоксическая сыворотка				Контроль
		A	C	D	E
А	Альфа	-	x	x	x	+
В, С	Бета	+	-	+	+	+
D	Эпсилон	+	+	-	+	+

 

Обозначения: «+» мыши пали, у кроликов или свинок некроз на месте введения; «—» мыши живы, некроза нет; «х» результат не учитывается.

При обнаружении токсина  культуру можно не выделять. Наличие  специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.