Аденомы гипофиза: морфологическая характеристика, осложнения, исходы

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава  России

 

кафедра патологической анатомии

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

Тема «Аденомы гипофиза: морфологическая  характеристика, осложнения, исходы».

 

                                                     

 

 

 

 

                                                         Выполнила: Минибаева Ю.А.

Группа № 272

«24» апреля 2013 г.

Проверил: кандидат медицинских  наук,

 доцент Подобед О.В.

«…...» …………. 2013г.

 

 

 

 

Челябинск 2013

Оглавление

1. Введение………………………………………………………………3стр.
2. Классификация аденом гипофиза…………………………………....4-5
3. Этиология и патогенез………………………………………………..6
4. Морфологическая характеристика аденом гипофиза………………7-10

5. Симптомы……………………………………………………………...11-13

6. Диагностика……………………………………………………………14

7. Лечение…………………………………………………………………15

8. Осложнения…………………………………………………………….16

9. Прогноз…………………………………………………………………17

10. Заключение……………………………………………………………18

11. Список используемой  литературы…………………………………...19

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение

Гипофиз представляет собой  железу внутренней секреции, расположенной в передней части головного мозга в области турецкого седла. Он служит источником выработки и хранения гормонов, которые принимают участие в регуляции обмена веществ  человеческого организма, а также в деятельности других желез внутренней секреции, таких как щитовидная железа, надпочечники и яичники.

 

Аденома гипофиза представляет собой доброкачественное патологическое разрастание железистой ткани, в  результате чего происходит избыточная выработка гипофизарных гормонов. Это  отражается как на деятельности всего организма, так и на работе его отдельных органов. Увеличенная в размерах железа часто служит причиной повышенного внутричерепного давления, а также, сдавливая соседние мозговые структуры, вызывает нарушения мозговой функции. В некоторых случаях гипофизарная аденома разрастается настолько, что способствует развитию собственной недостаточности кровотока, что приводит к некротическим изменениям и воспалительным процессам в головном мозге.

 

Аденома гипофиза составляет около 10-15%  всех онкологических новообразований головного мозга. Заболевание распространено повсеместно, ему подвержены одинаково как мужчины, так и женщины независимо от расы и региона проживания. Исключение составляет кортикотроприн-секретирующая опухоль, частота развития которой у женщин в 4 раза выше, чем у мужчин. Пик заболеваемости аденомой гипофиза приходится на 40-60 лет, и вероятность развития этой патологии увеличивается с возрастом. Диагноз аденомы у женщин устанавливается раньше, чем у мужчин, что объяснятся более ранним проявлением симптоматики в виде нарушений менструальной и детородной функции женщин.

 

2. Классификация  аденом гипофиза

По размеру:

• Микроаденома гипофиза (до 10 мм);

• Макроаденома гипофиза (от 10 до 30 мм) или с распространением за пределы турецкого седла;

• Мезоаденома гипофиза (от 10 до 20 мм в пределах турецкого седла);

• Гигантская аденома  гипофиза (более 30 мм).

 

По характеру  распространения:

• Эндоселлярная аденома  гипофиза (в пределах турецкого седла);

• С супраселлярным ростом;

•С параселлярным распространением (распространение в кавернозные синусы);

• С инфраселлярным ростом;

• С ретроселлярным распространением.

 

По характеру  окрашивания:

• Хромофобные;

• Базофильные;

• Эозинофильные (ацидофильные).

 

По характеру  гормональной активности:

• Активные (соматотропинома, пролактинома, кортикотропинома, тиреотропинома, гонадотропинома);

• Неактивные (хромофобная аденома гипофиза, онкоцитома).

 

По виду продуцируемых in vivo и in vitvo гормонов:

• ПРЛ-секретирующие (пролактинома);

• СТГ-секретирующие (соматотропинома);

• АКТГ-секретирующие (кортикотропинома);

• ТТГ-секретирующие (тиреотропинома);

• ЛГ и ФСГ-секретирующие (гонадотропинома);

• Секретирующие альфа-субъединицу;

• Смешанные.

 

По происхождению:

• Первично гипофизарные;

• Вторичные (вследствие гипофункции периферических эндокринных желез);

•Обусловленные гипоталамическими  нарушениями или эктонической продукцией рилизинг-гормонов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Этиология и патогенез аденом гипофиза

Причины возникновения аденом гипофиза до настоящего времени полностью не выяснены. Предрасполагающими факторами считаются:

• инфекционные процессы в нервной системе
• травмы черепа и головного мозга
• различные неблагоприятные воздействия на плод во время беременности.

В последнее время  придается значение и длительному применению оральных контрацептивных препаратов.

Патогенез аденомы гипофиза изучен недостаточно. Существует концепция первичного поражения гипоталамуса с вторичным вовлечением в процесс ткани аденогипофиза, последовательно проходящей стадии гиперплазия  аденоматоз  аденома, а также концепция первичного поражения гипофиза, следствием которого является возникновение аденомы. Образование некоторых аденомы гипофиза (тиреотропином, гонадотропином) происходит вследствие гипоталамической гиперстимуляции гипофиза, подтвержденной исследованием продукции рилизинг-гормонов гипоталамусом, на фоне первичного снижения активности периферических желез внутренней секреции (например, при первичном гипотиреозе, гипогонадизме), что указывает на существование различных механизмов формирования аденомы гипофиза  Гормонально-неактивные аденомы гипофиза  не вызывают четких эндокринно-обменных нарушений. Постепенно развивающийся гипопитуитаризм при гормонально-неактивных аденом гипофиза объясняется повреждением растущей опухолью ткани гипофиза.

 

 

 

 

4. Морфологическая характеристика аденом гипофиза

Хромофобная аденома  гипофиза

Хромофобная аденома  проявляется адипозо-генитальной  дистрофией, обусловленной гипопитуитаризмом. В результате резкого увеличения количества несекреторных хромофобных клеток сдавливаются и атрофируются нейрогипофиз и гормонообразующие элементы аденогипофиза. Снижается основной обмен, наступает ожирение и ослабляется половая функция. Возможно снижение зрения с битемпоральной гемианопсией, а в дальнейшем — амавроз вследствие первичной или вторичной атрофии зрительных нервов.

Рентгенологически выявляются увеличение всех размеров турецкого  седла, истончение и удлинение спинки в результате атрофии. В дальнейшем спинка рассасывается. В результате эндокринных нарушений наступает остеопороз, который проявляется нечеткостью контуров и повышенной прозрачностью в области турецкого седла.

Интраселлярный рост хромофобной  аденомы сопровождается опущением  и вдавлением дна седла в клиновидную  пазуху с уменьшением высоты последней. После рассасывания дна, на фоне суженной пазухи дифференцируется свисающая вниз полусферическая мягкотканная опухоль. В дальнейшем клиновидная пазуха перестает выявляться. Ее изменения хорошо прослеживаются на сагиттальной и фронтальной томограммах, а также на рентгенограмме в аксиальной проекции. Развиваясь эндоселлярно, хромофобная аденома в процессе роста может выходить за пределы турецкого седла. При эндо-, супраселлярном направлении роста наблюдаются еще и рассасывание передней стенки седла с подрытостью клиновидного возвышения, а также приподнятость и заостренность передних клиновидных отростков. Нередко их изменения более выражены с одной стороны, что обусловлено преимущественно односторонним параселлярным ростом аденомы. При параселлярном росте возникает выраженный перекос дна седла. Это отчетливо видно на рентгенограммах и томограммах в прямой проекции. Ретроселлярный рост аденомы вызывает отклонение спинки кзади, а затем — рассасывание ее центрального отдела и смещение кверху задних клиновидных отростков («парящие отростки»). В последующем верхний отдел спинки и задние клиновидные отростки не дифференцируются из-за резкого остеопороза и локальной атрофии. Увеличение опухоли в задне- боковом направлении приводит к атрофии верхушки пирамиды.

Эозинофильная аденома гипофиза

 Эозинофилъная аденома гипофиза растет преимушественно интраселлярно. Клинические проявления обусловлены гиперпитуитаризмом и сводятся к акромегалоидному синдрому. Размножающиеся эозинофильные клетки аденогипофиза угнетают базофильные, вырабатывающие гонадотропные гормоны, что в свою очередь ведет к снижению функции половых желез. Развиваются головная боль, быстрая утомляемость, потливость. Иногда увеличиваются конечности, и изменяется внешность больного. Кожа утолщена, сухая и морщинистая, внутренние органы увеличены. Заболевание в детском и подростковом возрасте приводит к гигантизму. Рост больных достигает 2 м и более. Глазные симптомы не обязательны, но может наблюдаться битемпоральная гемианопсия.

Рентгенологически выявляются распространенные изменения в костях свода и основания черепа. При интраселлярном росте эозинофильной аденомы все размеры турецкого седла увеличиваются в 1,5—2—3 раза. Спинка седла выпрямляется и может отклониться кзади. Длительно сохраняются задние клиновидные отростки и верхний отдел спинки. Как и при хромофобной аденоме, могут приподыматься и заостряться (оба или один) передние клиновидные отростки. По мере развития атрофии клиновидного отростка может расширяться верхнеглазничная щель соответствующей стороны (выявляется в передней полуаксиальной проекции). В соответствии с углублением дна гипофизарной ямки турецкого седла клиновидная пазуха уплощается.

Отмечены увеличение объема, и деформация мягких тканей носовой части глотки за счет их гиперплазии. В отличие от хромофобной аденомы при эозинофильной сохраняются более четкие контуры турецкого седла и отсутствуют признаки остеопороза. Увеличение размеров седла выражено меньше, чем при хромофобных аденомах. Однако основные различия эозинофильной аденомы заключаются в изменениях других костей черепа и скелета, что обусловлено возбуждением периостального, интерстициального и метапластического костеобразования у взрослых и активизацией хрящевых зон роста у детей.

Свод черепа диффузно утолщается за счет гиперостоза и интерстициального костеобразования. Усиливается метапластическим путем рельеф костей, выступают надбровные дуги и наружный затылочный выступ. Увеличивается пневматизация околоносовых пазух, особенно лобной. Высота клиновидной пазухи может быть даже уменьшена в результате опускания дна седла. Увеличенная нижняя челюсть выступает кпереди от верхней, в силу чего образуется открытый прикус. Межзубные промежутки расширяются. Увеличиваются длинные кости кисти и стопы и усиливается их мышечный рельеф, особенно бугристостей дистальных фаланг. Возможно усиление рельефа и других костей конечностей. Дополнительное костеобразование передней продольной связки сопровождается увеличением передне-заднего и поперечного размеров тел позвонков и явлениями типа деформирующего спондилеза и лигаментоза.

Базофильная аденома  гипофиза

Базофильная аденома гипофиза развивается из базофильных клеток передней доли гипофиза и проявляется нейроэндокринным синдромом Иценко — Кушинга. Больные жалуются на головную боль, быструю утомляемость, нарастающую слабость, повышенный аппетит, нарушение половой функции. Быстро развивается ожирение, но объем конечностей не изменяется. Артериальное давление нередко повышено. Лунообразное лицо приобретает багровый оттенок, у женщин появляются волосы на верхней губе и подбородке.

Рентгенологически из-за малых размеров базофильной аденомы  размеры гипофизарной ямки турецкого  седла длительное время не превышают  верхней границы нормы и лишь изредка в поздние фазы заболевания они незначительно увеличиваются. Спинка седла истончается. Наблюдаются явления распространенного остеопороза. В основании черепа остеопороз проявляется равномерным повышением прозрачности, преимущественно в области турецкого седла, а в своде носит очаговый характер. Его участки напоминают очаги деструкции при лейкозе. Системность остеопороза и результаты клинико-лабораторных исследований позволяют исключить лейкоз. Резко выраженный остеопороз позвонков может привести к компрессионному их снижению и формированию «рыбьих» позвонков. Остеопороз ребер и костей таза сопровождается множественными патологическими переломами. Описаны случаи асептического некроза головок бедренных костей.