Анаэробная инфекция в хирургии

Анаэробная инфекция в  хирургии

 

Содержание:

 

1. Историческая справка

2. Сведения по этиологии  и патогенезу

3. Клинические данные

4. Диагностика (бактериологическая, ГЖХ)

5. Лечение

6. Заключение

 

Историческая  справкa

 

В 1952г Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию,

назвав ее госпитальной гангреной. В отечественной литературе Н.И.Пирогов  подробно описал ее клиническую картину. Синонимами термина 'анаэробная инфекция' являются: газовая гангрена, анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая  либо бронзовая рожа, антонов огонь и т.д. Кстати известный литературный герой Базаров, судя по описанию умер именно от анаэробной гангрены. По последним исследованиям, опубликованным в журнале 'Клиническая хирургия' за 1987 г. смерть А.С. Пушкина также наступила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с раздроблением правой подвздошной и крестцовой костей и повреждением большого массива мышц.

Анаэробам и их ассоциациям  с аэробами принадлежит, по современным  представлениям, одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Еще недавно одной из самых  актуальных проблем считалось борьба со стафилококком. Со временем была выявлена роль грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Нагноения, вызываемые анаэробно-аэробной микрофлорой требуют несколько  иных подходов. Строгие анаэробы неуловимы обычными бактериологическими методами, врачи мало с ними знакомы. Без учета анаэробов, этиологическая диагностика становится неточной, искаженной, возникает большая группа нерегистрируемых инфекций. Так, без учета посева материала из ран на специальные среды в основном высевается золотистый стафилококк /около 70%/, тогда как истинная его частота около 4%. Более века с четвертью прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорганизмов. Возникшая в конце Х1Х в. клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени. В начале ХХ в. заболевания, вызываемые анаэробами выделились в самостоятельный раздел, в который входили 3 группы болезней. Самую большую из них составляли 'банальные' гнойно-гнилостные процессы.

2-ю группу по особенностям  возбудителей и клиники представляли  столбняк и ботулизм.

3-я группа объединяла  клостридиальные /газовые/ гангрены мягких тканей, которые затем на протяжении многих десятилетий постепенно и стали в представлении врачей главенствующей формой анаэробных поражений. А огромный опыт 1 и 2 Мировых войн, закрепил это, в общем-то ошибочное положение.

Сейчас при обсуждении анаэробных инфекций в воображении врачей питаемом ныне действующими учебниками и руководствами, возникает газовая гангрена, вызываемая анаэробными грамположительными палочками: клостридиум перфрингенс, клостридиум эдематиенс, клостридиум септикум, клостридиум спорогенес и др. Этой клостридиальной инфекции приписывается крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность.

В действительности же клостридии составляют лишь очень небольшую часть встречающихся у человека анаэробов /около 5%/. В то же время существует гораздо более значительная группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор. Среди них, наибольшее клиническое значение имеют представители родов Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus & Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др. Вызываемые ими заболевания часто называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Необходимо сразу сказать, что больные с этими инфекциями не являются редкостью и часто не обладают какой -либо клинической уникальностью. Они представляют собой большую часть повседневных хирургических инфекций и могут характеризоваться преимущественно местными проявлениями и доброкачественным течением либо иметь клинику тяжелых процессов с неблагоприятным прогнозом.

Роль анаэробов в возникновении  широкого спектра хирургических  инфекций пока мало затронута отечественной  литературой. Это объясняется трудностями  работы с анаэробами. Опыт показывает, что основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов не бывает мономикробной. Чаще всего они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами. Преобладание анаэробной микрофлоры становится вполне понятным, если вспомнить, что микроорганизмы принадлежат к древнейшим живым существам и появились они еще в те времена, когда атмосфера Земли была лишена кислорода. Поэтому анаэробный метаболизм долгое время был единственно возможным. Большинство микроорганизмов является факультативными и умеренно облигатными анаэробами.

 

Распространенность  патогенных анаэробов.

 

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство  нормальной микрофлоры человеческого  тела. Кожа заселена анаэробами в десятки  раз больше чем аэробами. Главное  место обитания анаэробов- пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Флора во рту на 99% состоит из анаэробов, что близко к толстой кишке. Толстая же кишка- основное место обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала /-250 мВ/. Содержание кишечника на 20-405 состоит из микроорганизмов. Из них 975 строгие анаэробы. Доля кишечной палочки составляет, вопреки общераспространен- ному мнению всего 0,1-0,45.

 

Патогенез инфекций

В качестве главных условий  для жизни неспоровых анаэробов необходимы:

1. Отрицательный окислительно-восстановительный  потенциал среды /Этот потенциал, или редокс-потенциал обусловливает или составляет сумму всех окислительно-восстановительных процессов, реакций имеющих место в данной ткани, среда. Он существенно понижается в присутствии крови, отсюда понятно что наличие крови в брюшной полости, при наличии инфекции является очень опасным фактором.

2. Безкислородная атмосфера.

3. Наличие факторов роста.  Например, при сахарном диабете,  РО2 в мягких тканях на 405 ниже нормы. Окислительно-восстановительный потенциал здоровых тканей составляет около + 150 мВ, тогда как в мертвых тканях и абсцессах он составляет около - 150 мВ. Кроме того аэробы покровительствуют анаэробам /способствуют созданию безкислородной среды.

Факторы патогенности

Специфические токсические  вещества.

Ферменты 

3. Антигены. Гепариназа анаэробов способствует возникновению тромбофлебитов. Капсула анаэробов резко увеличивает их вирулентность и даже выводит на 1-е место в ассоциациях. Имеют свои характерные черты факторы болезнетворности. Вызываемые ими заболевания обладают рядом патогенетических особенностей.

 

Доля анаэробов в микробном  пейзаже хирургических инфекций

 

Наибольший удельный вес  анаэробных инфекций в тех областях где чаще встречаются анаэробы. Это:

Хирургия желудочно-кишечного  тракта

Челюстно-лицевая хирургия.

Нейрохирургия

ЛОР заболевания 

Гинекология

Инфекции мягких тканей.

 

Для примера: абсцессы мозга- анаэробы в 60%, флегмоны шеи в 100%. Аспирационные пневмонии - 93%. Абсцессы легкого - 100%. Гнойники в брюшной полости - 90% Аппендикулярный перитонит - 96%.Гинекологические инфекции - 100% Абсцессы мягких тканей - 60 %.

 

Клинические особенности  анаэробных инфекций

 

Вне зависимости от локализации  очага имеются общие и весьма характерные клинические особенности  инфекционных процессов, протекающих  с участием анаэробов. Многие клинические  особенности данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма  анаэробов, а именно - гнилостным характером поражения, газообразованием. Известно, что гниение - процесс анаэробного  окисления тканевого субстрата.

 

Самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата. Он был  известен еще в конце Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной палочке. В действительности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества и отсутствие этого признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение. 2-й признак анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. 3-й признак - цвет экссудата - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, нередко диффузно- пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной густой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных инфекций более отчетливо проявляются на ранних стадиях заболевания.

 

4-й признак - газообразование.  Вследствие того, что при анаэробном  метаболизме выделяются плохо  растворимые в воде водород, азот и метан. Газообразование может быть в 2-х вариантах: а/ эмфизема мягких тканей - крепитация. Этот симптом не частый. б/ рентгенологически определяемый уровень на границе газ-жидкость в гнойнике. Большинство анаэробных инфекций эндогенны, отсюда вытекает их клиническая особенность - близость к местам естественного обитания анаэробов - ж.к.т., в.д.п., половые органы. Обычно удается проследить не только близость очагов к слизистым оболочкам, но и повреждение этих оболочек.

 

Типично, также возникновение  смешанных инфекций в местах укусов животных и человека, а также на кисти после удара по зубам.

Анаэробные инфекции необходимо подозревать в тех случаях, когда  не удается выделить возбудителя  по обычной методике или когда  количество выделенных бактерий не соответствует  видимому под микроскопом.

Если же у больного имеется  два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбудителей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельство. Близость очагов инфекции к слизистым оболочкам делает их скрыты- ми. Поэтому внешние проявления болезни часто не соответствуют обширности поражения в глубине и общим признакам заболевания.

Клинически анаэробная флегмона мягких тканей - это флегмона, тяжесть  и течение которой в значительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может преимущественно  локализоваться в

подкожной клетчатке,

фасции,

мышцах,

4. поражать эти структуры  одновременно.

При поражении подкожной  клетчатки кожа над этой зоной  обычно мало изменена. Имеет место  ее плотный отек и гиперемия без  четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс может  распространяться далеко за пределы  первичного очага. Жировая клетчатка  представляется очагами расплавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, часто  с неприятным запахом, свободно стекающий  в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки  потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мелких сосудов свидетельствует  о переходе процесса в фасцию. Присутствие  в ране расплавленных, серо-грязных  участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.

Данная форма неклостридиальной инфекции существенно отличается от клостридиального мионекроза, когда имеет место острое начало, выраженная токсемия, газ в тканях, боли в пораженной зоне. Мышцы при этом набухшие, тусклые, распадаются при дотрагивании, обескровленные. Скудный коричневый экссудат с неприятным запахом. Подкожная клетчатка страдает мало. Некрозов кожи, как правило, не бывает. Следует подчеркнуть, что при наличии неклостридиальной раневой инфекции, почти всегда имеет место выраженное и сочетанное поражение кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц.

При процессе, ограниченным только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Однако во многих случаях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро и довольно быстро распространяется. В этом случае имеет место выраженная интоксикация.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной инфекции под- кожной клетчатки. Наличие при этом многочисленных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции. При клостридиальной анаэробной инфекции имеет место угнетение лейкоцитарной реакции, часть ПЯЛ находится в состоянии деструкции. Воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

Анаэробные и смешанные  инфекции мягких тканей развиваются  разными путями. Вместе с тем, в  далеко зашедших случаях, индивидуальные клинико-этиологические отличия между  ними стираются и многое для врача оказывается утраченным. Поэтому оказывается множество связей между анаэробной инфекцией, гнилостной инфекцией и другими нагноениями.

Диагностика и лечение  этих потенциально-смертельных заболеваний  часто запаздывает из-за обманчивых начальных проявлений. Клиническая  пестрота хирургических инфекций требует  унифицированного подхода в раннем периоде диагностики и лечения. Ввиду того, что для выделения и идентификации неклостридиальной микрофлоры при бактериологическом исследовании требуется специальное оборудование и срок 3-5 суток в повседневной хирургической практике для подтверждения диагноза целесообразно ориентироваться на результаты 1/ микроскопии мазка окрашенного по Грамму и 2/ газожидкостную хроматографию /ГЖХ/. Эти результаты можно получить в среднем в течение 1 часа.

При диагностике грамотрицательных  анаэробов совпадение результатов  микроскопии нативного мазка с результатами бак. посевов отмечено в 71% наблюдений. При этом практически исключена возможность получения данных о наличии анаэробных кокков, т.к. их морфология идентична морфологии анаэробных кокков. При бак. исследовании, анаэробные микроорганизмы обнаружены у 82% больных при наличии клинических данных, что свидетельствует о высокой степени корреляции клинических и бактериологических данных.