Анемия алиментарная

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

1. Определение болезни

2. Анатомические данные  органа или области, где развивался  патологический процесс и физиологические  особенности, предрасполагающие к болезни

3. Этиология болезни

4. Патогенез

5. Симптомы болезни

6. Диагноз болезни

7. Дифференциальный диагноз

8. Прогноз

9. Лечение болезни

10. Исход

11. Профилактика

Список использованной литературы

 

 

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

 

Алиментарная анемия (anemia alimenta) - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка  всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

 

2. Анатомические данные органа  или области, где развивался  патологический процесс и физиологические  особенности, предраспологающие к болезни

 

Органы  кроветворения и иммунной защиты. Подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта - миндалины, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых - только в губчатых костях.

Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная - в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.

Селезенка - компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро.

 

3. ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ

 

Основной  причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме  при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и  молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Кроме того, - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие.

В кормлении молодняка различают два периода: подсосный и после отбивки.

В первый месяц  жизни потребность ягнят в  питательных веществах обеспечивается за счет молока матери, которая обеспечивает среднесуточный прирост ягнят 250-300г. Начиная, с 2-3 недельного возраста ягнят начинают приучать к поеданию различных кормов: овсянки, измельченных корнеплодов, хорошо облиственного сена и веточного корма.

На втором месяце жизни ягнят примерная  норма подкормки должна составлять 0,2-0,25, на третьем – 0,35-0,40 и на четвертом – 0,6-0,65 кормовой единицы.

При кормлении  отбитых ягнят следует учитывать  пол, возраст и породные отличия. Так, потребность в кормах у баранчиков на 25-30% выше, чем у ярочек. В первые 4-6 мес. жизни они прибавляют в живой массе 180-200 г в сутки и к 7-9-месячному возрасту достигают живой массы 40-45 кг, при этом на килограмм прироста живой массы расходуется 6,7-7,0 ед.кормов.

В летний период отбитому молодняку должны выделяться лучшие пастбища и необходимо скармливать подкормки из концентратов.

В зимний период молодняк должен получать в достатке только высококачественные корма: не менее 1,0-1,5 кг хорошего сена, 1-2 кг корнеплодов и концентратов до 300 г.

Способствуют заболеванию  многочисленные, снижающие резистентность новорожденных факторы: недостаток в рационах овцематок и ягнят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В₁₂, Е; низкий уровень в крови маток гемоглобина и др. Усугубляется течение анемий, повышается смертность ягнят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Однако, у нашего курируемого животного  причиной возникновения заболевания  явилось неполноценное кормление  овцематки (это видно из указанного ниже рациона, см. Таблица №1 - Рацион овцематки), способствующим фактором также послужило отсутствие профилактических обработок витаминами и минералами.

 

Таблица №1 - Рацион овцематки.

Показатели	Норма	Сено  тимофеечное рассыпное полевой  сушки,2-й класс	Картофель сырой	Отруби  ржаные	Сумма	+/-
Количество  корма, кг	-	3.5	0.15	0.1	-	-
Перевариваемый протеин, г	210	147	1.95	11.3	160.2	-49.8
Сырая клетчатка, г		966	0.9	8.1	975
Сахар, г		241.5	2.25	0.5	244.2
Сырой жир, г		59.5	0.15	3.4	63
Железо, мг	110	434	1.5	13	448.5	+338.5
Кобальт, мг	0.94	0.17	0.0002	0.003	0.17	-0.77
Медь, мг	16	34	0.12	1.13	35	+19
Цинк, мг	95	102	1.05	4.6	107.6	+12.6
Ционкобаламин, мг	-	-	-	-	-	-
Кальций, г	13.2	19	0.075	0.11	19.2	+6
Фосфор, г	7.6	12.6	0.12	0.57	13.29	+5.69
Кормовые  единицы	2.2	1.68	0.04	0.076	1.8	-0.4

 

1.СПО 0.65

2.Отношение Са/Р составляет 1:1

Вывод: из анализа рациона видно, что в нём не хватает кобальта и ционкобаламина; а также он не сбалансирован по питательности и содержанию периваримого протеина.

 

4. ПАТОГЕНЕЗ

 

Основное  количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится  в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в  форме гема, а остальные - в негеминовой  форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые  протеинаты железа.

Гемоглобин  относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных  животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем  у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса  трехвалентного иона с белками. У  животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты  и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl ) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание  железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты ), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой  кишечника часть железа поступает  в кровь и связывается с  трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина, который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов – депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с  его содержанием в рационе  и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения  железа выполняют в организме  окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и  резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Значение  железа для организма.

Железо входит в состав гемоглобина и стимулирует  активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка  и другими клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса кислород – гемоглобин и увеличении продолжительности  его существования, обеспечивая время, достаточное для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состоянии гипоксии. В этом случае компенсаторно учащается дыхание, развивается гипертрофия сердца. Кроме того дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

ЦИАНОКОБАЛАМИН (Суаnосоbalaminum).

ВИТАМИН В 12 (Vitaminum В 12).

Со a -[ a -(5, 6-Диметилбензимидазолил)-Со b -кобамидцианид, или a -(5, 6диметил-бензимидазолил)-кобамидцианид.

Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon и др.

Кристаллический порошок темно-красного цвета без  запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим  в воде; растворы имеют красный (или  розовый) цвет. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие восстанавливающие  вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В 12 , поэтому  растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина  является наличие в ней атома  кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется. Его синтез в природе  осуществляется микроорганизмами, главным  образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных (см. Витогепат).

В организме  цианокобаламин превращается в коферментную форму аденозилкобаламин, или кобамамид (см.), который является активной формой витамина В 12 .

Цианокобаламин  обладает высокой биологической  активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения  и созревания эритроцитов; участвует  в синтезе лабильных метильных  групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах  соединений, содержащих сульфгидрильные  группы. Оказывает благоприятное  влияние на функцию печени и нервной  системы.

Цианокобаламин  активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение  тромбопластической активности и активности протромбина.

Он активирует обмен углеводов и липидов. При  атеросклерозе несколько понижает содержание холестерина в крови, повышает лецитинхолестериновый индекс.

Цианокобаламин  оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона - Бирмера, агастрических  анемиях (после резекции желудка), при  анемиях в связи с полипозом  и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также  при других пернициозноподобных  анемиях, в том числе обусловленной  инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

Для применения в качестве лекарственного препарата  получают витамин В 12 методом микробиологического  синтеза.

Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом  применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических  и железодефицитных анемиях, апластических  анемиях, анемиях алиментарного  характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при  других видах анемий.