Аппарат Гольджи

Как правило, клетки крупных животных и растений лишь немногим больше клеток мелких организмов. Слон больше мыши не потому, что его клетки крупнее, а в основном потому, что самих клеток значительно больше. Существуют группы животных, например коловратки и нематоды, у которых количество клеток в организме остается постоянным. Таким образом, хотя крупные виды нематод имеют большее количество клеток, чем мелкие, основное различие в размерах обусловлено в этом случае все же большими размерами клеток.

В пределах данного типа клеток их размеры обычно зависят от плоидности, т.е. от числа наборов хромосом, присутствующих в ядре. Тетраплоидные клетки (с четырьмя наборами хромосом) в 2 раза больше по объему, чем диплоидные клетки (с двойным набором хромосом). Плоидность растения можно увеличить путем введения в него растительного препарата колхицина. Поскольку подвергнутые такому воздействию растения имеют более крупные клетки, они и сами крупнее. Однако это явление можно наблюдать только на полиплоидах недавнего происхождения. У эволюционно древних полиплоидных растений размеры клеток подвержены «обратной регуляции» в сторону нормальных величин несмотря на увеличение числа хромосом.

Мембраны Гольджи взаимодействуют  также со множеством двигательных белков и белков, включая, спектрин , а также анкирин , облегчающий пространственное управление Гольджи мембранным транспортом, а также, вероятно, способный координировать сигнальные механизмы.

Каким образом могла бы быть организована и регулируема такая база? В течение нескольких лет было известно, что мембранный скелет , чьи компоненты включают актинсвязывающие белки спектрин и анкирин, ассоциирован с цитоплазматической поверхностью Гольджи. Структура этих "лесов" в совокупности с другими ассоциированными с Гольджи периферическими белками (включая многие из вышеупомянутых сигнальных молекул) сильно нарушается при обработке BFA . Это позволяет предположить, что их ассоциация с Гольджи либо непосредственно зависит от ARF1-ГТФ, либо находится в зависимости от комплексов, чья сборка инициируется активностью ARF-1. Недавно было показано, что активность ARF1 вызывает возрастание уровня содержания PIP2 в Гольджи посредством встраивания PI4K бета в мембраны Гольджи Поскольку генерирование PIP2 приводит к сборке актина и спектрина на мембране Гольджи, другие белки могут ассоциироваться и стабилизироваться в этой области, вероятно, ввиду возрастания эффективности сообщения между другими сигнальными молекулами и микротрубочками.

Таким образом, произведенный с  помощью ARF1 PIP2 мог бы исполнять множество сходных сигнальных функций посредством встраивания молекул в мембрану, модулирования активности регуляторных молекул ARF, а также в качестве кофактора PLD.

Усилия исследователей в области  мембранного транспорта, цитоскелета и преобразования сигнала необходимо объединить для детальной разработки роли регуляторных молекул и Cdc42 и COPI, в процессах сортировки и сигнального механизма комплекса Гольджи.