Астматический статус

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание:

1. Введение………………………………………………………………..3
2. Патогенез……………………………………………………………….3
3. Признаки АС…………………………………….……………………..4
4. АС 1 степени……………………………………………………………5
5. АС 2 степени……………………………………………………………8
6. АС 3 степени……………………………………………………………9
7. Список литературы……………………………………………………10

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  Астматический статус (АС) — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы.

От обычных приступов  астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью  к стандартной терапии, отчетливыми  признаками ОДН. Продолжительность  астматического статуса может быть различной — от нескольких часов  до 4—6 дней и более.

Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной  терапии и позднее начало лечения.

Обострение бронхиальной астмы может быть вызвано многими причинами:

• воздействием аллергенов (пищевых, домашних животных, пыльцы растений);
• профессиональными вредностями;
• респираторными инфекциями;
• интенсивными физическими нагрузками;
• сменой погоды (перепадом температур);
• табакокурением;
• некорректным проведением базисной терапии;
• быстрой отменой системных кортикостероидов;
• неправильным проведением специфической гипосенсибилизации;
• приемом некоторых лекарственных средств (НПВС, β-блокаторы) ;

Патогенез. При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12—16-го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением — разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

Признаки астматического статуса.  Характерны резко выраженная экспираторная одышка и чувство тревоги, вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании  дыхание  становится ослабленным, вплоть  до «немых легких»  (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень  бронхиальной обструкции.

 При осмотре больного с астматическим статусом необходимо обращать внимание на:

• общий вид пациента;
• степень физической активности;
• цвет кожи и слизистых оболочек;
• характер и частоту дыхания;
• пульс, АД.

  В течение астматического статуса традиционно выделяются 3 стадии. Вне зависимости от стадии принципы лечения астматического статуса имеют следующие направления:

• Устранение гиповолемии.
• Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.
• Стимуляция бета-адренергических рецепторов.
• Восстановление проходимости бронхиальных путей.

 Больные, находящиеся в астматическом статусе 1 степени, проходят лечение в терапевтическом отделении стационара; 2-3 стадии - подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Астматический статус 1 стадии

  Больной находится в ясном сознании, но у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное (фиксированный плечевой пояс), выраженный акроцианоз, одышка, частота дыхания – 25-40 вдохов/мин, выдох затрудненный, мучительный непродуктивный кашель без мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких, определяются сухие свистящие хрипы. Тоны сердца приглушенные, отмечается тахикардия, артериальная гипертензия, постепенно нарастают признаки острой сердечной и дыхательной недостаточности, pH обычно в пределах нормы, РaO2 приближается к 70 мм рт.ст., РaCO2 снижено до 30-35 мм рт.ст., появляются первые признаки общей дегидратации.

Лечение астматического статуса 1 стадии

 Оксигенотерапия. Чтобы купировать гипоксию пациенту дают увлажненный водой кислород в объеме 3-5 л/мин, что соответствует его концентрации 30-40% во вдыхаемом воздухе, дальнейшее увеличение концентрации не рекомендуется, т.к. это может вызвать депрессию дыхательного центра.

  Инфузионная терапия. Проводится через катетер в подключичной вене, что также удобно для контроля центрального венозного давления. Оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3-4 литров в первые сутки, в последующем глюкоза вводится из расчета 1,6 л/1 м² поверхности тела. В раствор глюкозы добавляется инсулин (расчетная доза – 8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы). Однако, реальная доза инсулина должна быть несколько увеличена (до 12-14 ЕД), т.к. часть инсулина адсорбируется на внутренней поверхности системы для внутривенного переливания, и попросту не попадает в организм больного. Суммарный суточный объем инфузионной терапии должен определяться не конкретными цифрами, озвученными выше, а фактом исчезновения признаков дегидратации, нормализацией центрального венозного давления, появлением почасового диуреза в объеме 60-80 мл/час и более без применения мочегонных препаратов.

  Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендовано включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5% раствора глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина.

  Использование 0,9% раствора хлористого натрия для устранения гиповолемии в качестве инфузионной среды не рекомендовано, поскольку это может усилить отек слизистой бронхов.

Медикаментозное лечение

  Адреналин является стимулятором α1, β1, β2 - адренергических рецепторов, вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, но, также воздействует на бета1-адренорецепторы сердца, вызывая тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом. Лечение астматического статуса рекомендовано начинать с подкожного введения адреналина. Сначала применяют тестирующие дозы, в зависимости от веса пациента (до 60 кг - 0,3 мл; 60-80 кг - 0,4 мл; более 80 кг - 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида).

 Эуфиллин оказывает положительный эффект на бета-адренергические рецепторы и опосредственно воздействует на нарушенную энергетику клеток. Эуфиллин (2,4% раствор) применяется в первоначальной дозе 5-6 мг/кг массы тела, вводится медленно внутривенно капельно в течение 20 минут. Последующее назначание эуфиллина производится из расчета 1 мг/кг/час до клинического улучшения состояния больного. Максимальная суточная доза эуфиллина составляет 2 г.

  Кортикостероиды способствуют повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Их введение назначается по жизненным показаниям и обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Первоначальные дозы:

• преднизолон не менее 30 мг, назначают внутривенно из расчета 1 мг/кг/час (повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов, их кратность зависит от клинического эффекта);
• гидрокортизон - 100 мг;
• дексаметазон - 4 мг.

  Антибиотики (исключая пенициллин, т.к. он обладает гистаминлиберирующим действием) назначаются только в 2 случаях:

• при наличии у больного инфильтрата в легких, который должен быть рентгенологически подтвержден;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

  Диуретики противопоказаны, поскольку усиливают дегидратацию. Их применение оправдано только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком центральном венозном давлении (140 мм рт. ст. и более). При высоком ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией предпочтительнее делать кровопускание.

  Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ - противопоказаны из-за опасности возникновения аллергических реакций.

  Наркотики, седативные, антигистаминные препараты - противопоказаны, поскольку угнетают дыхательный центр и кашлевый рефлекс.

  Антихолинэргические препараты: атропин, скополамин, метацин - не показаны, поскольку они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, хотя и снижают тонус гладких мышц.

   Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин - не показаны во время астматического статуса, т.к. их клинический эффект проявляется только при попадании непосредственно на сгусток мокроты.

Астматический статус 2 стадии

  У больного развивается декомпенсация, он находится в сознании, но не адекватен, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое, больной обессилен, он не может принимать пищу, пить воду, спать. Кожа и видимые слизистые оболочки цианотичные, на ощупь влажные, дыхание поверхностное, его частота более 40 вдохов/мин. При аускультации наблюдаются участки "немого" легкого (аускультативная мозаика), что является характерным признаком астматического статуса 2 степени. Сердечные тоны приглушены, гипотония, тахикардия, pH крови смещено в сторону субкомпенсированного (декомпенсированного) метаболического ацидоза, paO2 снижается до 60 мм рт.ст. и ниже, РaCO2 увеличивается до 50-60 мм рт.ст. Нарастает общая дегидратация.

 

  Лечение астматического статуса 2 стадии аналогично лечению, описанному выше, для 1 стадии. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (pH крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Дозу гормонов при медикаментозной терапии увеличивают до 2000-3000 мг/сутки. При появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III ст. пациент переводится на аппарат искусственной вентиляции легких.

 Показания:

• неэффективность интенсивной терапии, неуклонное прогрессирование астмы;
• нарастание paCO2 и гипоксемии, подтвержденное анализами;
• прогрессирование симптомов со стороны центральной нервной системы, кома;
• нарастающее утомление и истощение.

Астматический статус 3 стадии

  Больной находится в гипоксемической коме, в крайне тяжелом состоянии. Кожа и слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом, зрачки расширены, реакция на свет вялая, поверхностная одышка, дыхание аритмичное, его частота 60 вдохов/мин и более, возможен переход в брадипноэ. При аускультации наблюдается "немое" легкое - аускультативные шумы не прослушиваются. Сердечные тоны резко приглушены, гипотония, тахикардия, возможно появление мерцательной аритмии, pH крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, РaO2 снижается до 50 мм рт.ст. и ниже, РaCO2 увеличивается до 70..80 мм рт.ст., дегидратация достигает максимума.

Лечение астматического статуса 3 стадии аналогично принципу и объему, проведенному во 2 стадии астматического статуса.

 

  Главный клинический признак купирования астматического статуса - появление продуктивного кашля с выделением густой вязкой мокроты со сгустками в виде отпечатков бронхиального дерева, затем появление большого количества жидкой мокроты. С началом купирования аускультативно в легких появляются проводные влажные хрипы, что является поводом перехода на ингаляцию муколитиков с целью ускорения разжижения мокроты.

 

 

Список литературы:

1. Медицина  неотложных состояний. Под ред. И.С. Козули, Киев «Медицина» 2008 год
2. Внутренние болезни, том 1.  А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич, ГОЭТАР-МЕД, 2004 год
3. Внутренние болезни. В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко.  Москва «Медицина» 2005 год