Болезни желудочно-кишечного тракта

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 04 Июня 2013 в 16:35, контрольная работа

Описание работы

Задача №1. У больного, страдавшего в течение 25 лет гипертонической болезнью с преимущественным поражением почек, развилась уремия, которая послужила причиной смерти. При вскрытии обнаружены изменения в желудке, слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта вязким секретом.
Патологический процесс, обнаруженный в желудке.
Его форма в зависимости от морфологических изменений.
Микроскопическая характеристика.
Этиология процесса.

Файлы: 1 файл

zadachi_zhkt_patan.doc

— 45.00 Кб (Скачать файл)

Болезни желудочно-кишечного  тракта.

Задача №1.

У больного, страдавшего  в течение 25 лет гипертонической  болезнью с преимущественным поражением почек, развилась уремия, которая  послужила причиной смерти. При вскрытии обнаружены изменения в желудке, слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта вязким секретом.

  1. Патологический процесс, обнаруженный в желудке.
  2. Его форма в зависимости от морфологических изменений.
  3. Микроскопическая характеристика.
  4. Этиология процесса.

Ответ №1.

  1. Гастрит
  2. Острый катаральный
  3. Дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, наличие экссудата, состоящего из слизи с примесью нейтрофилов
  4. Эндогенная интоксикация при почечной недостаточности

Задача №2.

Больной длительно страдал  язвенной болезнью желудка с периодическими обострениями. Внезапно появилась резкая боль в подложечной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность кожных покровов. При пальпации отмечено резкое напряжение мышц передней стенки живота.

  1. Осложнение язвенной болезни, которое развилось у больного.
  2. Микроскопическая характеристика язвы в период обострения.
  3. Объяснение напряжения мышц передней стенки живота.

Ответ №2.

  1. Прободение
  2. Характерны следующие слои: гнойно-некротический детрит, фибриноидный экссудат, грануляционная ткань, плотная соединительная ткань
  3. Перитонит

Задача №3.

У больной внезапно появились  боли в правой подвздошной области, рвота. К врачу обратилась на 2-е  сутки, когда появились боли в  области правого подреберья, температура  тела до 39оС. Больная доставлена в  хирургическое отделение, оперирована. На операции обнаружен утолщенный червеобразный отросток с гиперемированной серозной оболочкой, покрытой фибринозным налетом.

  1. Форма аппендицита, развившаяся у больной.
  2. Микроскопическая характеристика червеобразного отростка.
  3. Осложнение, которое может развиться при распространении воспаления на ветви воротной вены.

Ответ №3.

  1. Флегмонозный аппендицит
  2. Диффузная инфильтрация стенки нейтрофилами
  3. Пилефлебитические абсцессы печени

Задача № 4.

Больной, 72 лет, умер от инфаркта миокарда при наличии признаков почечной недостаточности. Из анамнеза известно, что более 25 лет он страдал гипертонической болезнью с поражением сердца и почек. На вскрытии обнаружены гипертрофия левого желудочка с признаками острого инфаркта миокарда, первично сморщенные почки, изменения в желудке (слизистая оболочка отечная, гиперемированная, на поверхности большое количество вязкого мутного экссудата).

1. Патологический процесс,  обнаруженный в желудке.

2. Микроописание препарата.

3. Причина и механизм  развития описанных изменений.

4. Другие причины развития диагностированного патологического процесса в желудке.

Ответ №4.

  1. Острый катаральный гастрит.
  2. Покровный эпителий частично некротизирован и слущен. В поверхностных отделах собственная пластинка слизистой оболочки полнокровна, с диапедезными кровоизлияниями, инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.
  3. Одна из причин острого катарального гастрита – уремия. При уремии, обусловленной сморщиванием почек, токсические вещества повреждают экстраренальные экскреторные системы, к которым относится и пищеварительная система. В ответ на повреждение развивается воспаление, которое при остром гастрите, как правило, имеет вид катарального.
  4. Причины острого гастрита разнообразны: недоброкачественная пища, обильное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов; избыточное употребление алкоголя; интенсивное курение; использование противоопухолевых химиопрепаратов; системные инфекции (например, сальмонеллез); шок и тяжелый стресс (при ожогах, травмах, хирургических операциях, почечной и печеночной недостаточности); химический ожог кислотами и щелочами и др.

Задача № 5.

Больная, 50 лет, обратилась к врачу по поводу постоянных ноющих болей в эпигастрии. Из анамнеза известно, что пациентка длительное время страдает ревматоидным артритом, по поводу которого принимает нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Проведена гастроскопия, обнаружено сглаживание складок слизистой оболочки, в антральном отделе дефекты до 0,5 см в диаметре с коричневатым дном. Из области сглаженных складок взята биопсия.

1. Патологический процесс, который  может быть обнаружен в биоптате  слизистой оболочки желудка.

2. Название дефектов слизистой  оболочки, обнаруженные в антральном отделе.

3. Механизм развития диагностированных  патологических процессов. Возможные  причины развития перечисленных  патологических процессов.

4. Патологический процесс, который  может развиться в области  дефектов слизистой оболочки при хронизации заболевания.

Ответ №5.

  1. Сглаживание складок – один из признаков хронического атрофического гастрита. В биоптате при микроскопическом исследовании обнаруживается истончение слизистой оболочки желудка и уменьшение количества желез, главные и париетальные клетки замещаются клетками, вырабатывающими слизь, в собственной пластинке слизистой оболочки выявляются диффузный лимфогистиоцитарный инфильтрат, единичные лимфоидные фолликулы, признаки склероза слизистой оболочки. Могут быть явления кишечной метаплазии.
  2. Обнаруженные дефекты – острые эрозии и язвы слизистой оболочки.
  3. При длительном употреблении НПВП ацетилсалициловая кислота, входящая в их состав, не диссоциируется на ионы, а всасывается путем пассивной неионной диффузии. При нейтральном значении рН внутри клеток покровного эпителия желудка она становится ионизированной кислотой, разрушающей клетки и создающей условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВП препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки желудка. Нарушение секреторной функции эпителиоцитов, повреждение слизистого барьера создает условия для последующей обратной диффузии водородных ионов, что еще больше повреждает покровный эпителий и слизистую оболочку, развивается эрозия, а затем и язва.
  4. Острые эрозии и острые язвы – стадии морфогенеза хронической язвы, которая является морфологическим субстратом язвенной болезни желудка.

Информация о работе Болезни желудочно-кишечного тракта